Энцефалопатия головного мозга – причины, симптомы и лечение

Содержание

• 1 Общие симптомы
• 2 Причины
• 3 Диагностика перинатальной энцефалопатии
  • 3.1 Лечение
• 4 Лечение
• 5 Резидуальная энцефалопатия
• 6 Классификация энцефалопатии
• 7 Осложнения и прогноз
• 8 Прогноз и профилактика энцефалопатии
• 9 Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)
• 10 Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная) — наиболее распространенная форма (видео)

Общие симптомы

Энцефалопатия — это общее обозначение для болезней мозга невоспалительного типа. Классификация заболеваний, подпадающих под данное обозначение, довольно широкая: различают несколько видов энцефалопатии, которые отличаются согласно с причинами возникновения заболеваний. В первую очередь, принято различать энцефалопатию приобретенную и перинатальную ввиду того, что причины возникновения повреждений в головном мозге у взрослого человека и у плода в процессе вынашивания совершенно разные. Возникновение перинатальной энцефалопатии провоцируют определенные отклонения на последних месяцах развитии плода или уже в процессе родов.

Чтобы предупредить подобные неприятности, беременные женщины проходят регулярные обследования, во время которых врач наблюдает, достаточно ли снабжается плод кислородом, нет ли обвития пуповиной, и определяет другие особенности развития. Соответственно, принимаются меры по предотвращению патологии. Перинатальная энцефалопатия у детей не обязательно проявляется сразу же после рождения ребенка. Вполне возможно, что определенные проблемы с памятью или интеллектом будут отмечены позже.

Обследование выявляет усиление тонуса мышц и рефлексов сухожилий, обнаруживаются неестественные рефлексы и сбои функционирования вегетативной нервной системы и двигательной координации.

На последних стадиях добавляются симптомы неврологического характера — параличи, паркинсонизм и парезы.

Острое течение энцефалопатии предполагает довольно быстрое развитие общей клинической картины заболевания. Пациент резко ощущает тревожность, сильную головную боль, тошноту, головокружение и расстройство зрения. Язык, губы и пальцы на руках немеют. Нарушается речь и согласованность движений. Затем наступает период вялости, заторможенности и нарушения сознания.

Данное заболевание негативно меняет психические процессы человека. Круг интересов сужается, замечаются трудности в произношении некоторых слов. Пациент хорошо помнит события с большим сроком давности, но актуальные моменты быстро забывает. Его внимание рассеяно, трудно переключается с одного вида деятельности на другой, не редки вспышки агрессии, раздражительности, возможны апатия и депрессии. В запущенных стадиях развивается слабоумие.

Причины

Причинами возникновения перинатальной энцефалопатии у плода становятся многие факторы. Так, недуг проявляется ввиду хронических болезней, которым страдала беременная женщина. Также причиной могут стать перенесенные в период беременности острые болезни инфекционного характера, неправильное питание, слишком юный возраст матери, болезни наследственного характера, патологическое течение беременности, проблемы, возникшие во время родов, родовые травмы.

Также энцефалопатия может проявиться у тех новорожденных, матери которых проживали в неблагополучных экологических условиях. Болезнь часто возникает у недоношенных детей. Самыми частыми поражениями мозга у новорожденных являются гипоксически-ишемические и смешанные поражения ЦНС, возникающие из-за нарушения поступления кислорода в головной мозг плода ввиду вышеописанных причин.

Перинатальная энцефалопатия у детей может проявляться определенными синдромами в период первого месяца жизни ребенка. Впрочем, часть специалистов убеждена, то подобный недуг может проявить себя и позже, на протяжении первого года жизни. Итак, у больного малыша может проявляться гипотония либо гипертония мышц, то есть синдром двигательных расстройств.

Как правило, оценить состояние новорожденного трудно ввиду наличия физиологического гипертонуса. Следующий признак — синдром высокой нервно-рефлекторной возбудимости. Так, ребенок может тяжело засыпать, слишком активно вести себя, бодрствуя, возможно проявление дрожания конечностей и подбородка. Еще один признак, который может сигнализировать о наличии энцефалопатии — синдром угнетения ЦНС.

Наиболее серьезным признаком принято считать синдром внутричерепной гипертензии. Такой симптом опасен возможностью перехода в гидроцефалию, заболевание, которое лечится исключительно хирургическим методом. Важно обратить внимание на соответствие величины родничка возрасту ребенка, а также на размеры головы.

Диагностика данного заболевания проводится путем изучения клинических данных с учетом всех особенностей протекания беременности и родов. Использование ряда дополнительных методов исследования помогают выявить, насколько серьезны поражения головного мозга, и какой характер данных поражений, а также обеспечивают контроль над течением болезни и правильный подбор методов лечения энцефалопатии у детей.

Благодаря использованию нейросонографии специалист проводит осмотр головного мозга ребенка. Данное исследование позволяет произвести оценку состояния мозговой ткани, ликворных пространств. При нейросонографии можно обнаружить внутричерепные поражения и определить их характер. Благодаря методу допплерографии производится оценка величины кровотока в сосудах мозга.

Электроэнцефалограмму проводят для оценки функциональной активности мозга. Для этого в течение исследования регистрируются электрические потенциалы мозга. Полученная информация позволяет сделать выводы о степени задержки развития мозга, определить асимметричность полушарий и наличие очагов эпилептической активности в определенных отделах головного мозга.

С помощью видеомониторинга оценивается спонтанная активность движений малыша. Для этого ведется видеозапись. Для диагностики нервно-мышечных болезней разного рода используется электронейромиография. Структурные изменения в мозге помогают определить методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

Однако данные методы требуют применения наркоза, вследствие чего в младенческом возрасте их применение затруднено. При позитронно-эмиссионной томографии определяется, насколько интенсивно проходит обмен веществ в тканях и осуществляется кровоток в мозге. Из всех перечисленных способов диагностики болезни наиболее часто используемыми являются нейросонография и электроэнцефалография.

Если у ребенка зафиксирована патология центральной нервной системы, то обязательными являются консультации и осмотр у врача-окулиста. Он определяет наличие изменений на глазном дне, что помогает оценить уровень внутричерепного давления, определить, каковым является состояние зрительных нервов.

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

1. врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
2. приобретённая: 
• дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
• прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления — поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
• токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная — развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
• посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления — черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
• лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
• прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
• метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

• общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• слезливость;
• безынициативность;
• резкие перемены настроения;
• депрессивное состояние;
• вспыльчивость;
• помутнение сознания, деструкция памяти;
• ухудшение функций зрения и слуха;
• плохой сон;
• навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов — сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

1. компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
2. субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:
• постоянная головная боль;
• непрекращающийся шум в ушах;
• ухудшение сна;
• плаксивость;
• состояние депрессии;
• вялость;
3. декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии — опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота, рвота;
• ухудшение памяти;
• головокружение;
• появление фобий;
• психопатия;
• возникновение галлюцинаций;
• астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

• продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
• увеличение объёма желудочков головного мозга;
• переполненность кровью мозговых оболочек;
• отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

• поведенческие расстройства;
• нарушенное мышление;
• рассеянность;
• потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

• нарушение высших функций головного мозга;
• расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
• эпилептические припадки и атаксия — встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия — самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный — летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

• спутанность сознания;
• рассеянность;
• сонливость;
• заторможенность;
• нарушение речи;
• возникновение галлюцинаций;
• нарушение мировосприятия;
• кома — при прогрессировании заболевания.

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

• Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Еще известна как «Синдром Пропущенного Удара» (и связанная с этим «Хроническая Энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксеров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
• Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия)
• Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая),
• Воспалительные изменения стенок сосудов
• Хронические интоксикации алкоголем, тяжелыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
• Наркомания
• Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
• Лучевая (радиационное поражение)
• Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
• Диабет
• Венозная (повышенное внутричерепное давление, вегетососудистая дистония)

• Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Ещё известна как «синдром пропущенного удара» (и связанная с этим «хроническая энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксёров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
• Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия).
• Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая).
• Воспалительные изменения стенок сосудов [4] [неавторитетный источник? 75 дней]
• Хронические интоксикации алкоголем, тяжёлыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
• Наркомания
• Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
• Лучевая (радиационное поражение)
• Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
• Диабет
• Венозная (повышенное внутричерепное давление)

• Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Еще известна как «Синдром Пропущенного Удара» (и связанная с этим «Хроническая Энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксеров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
• Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия)
• Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая),
• Воспалительные изменения стенок сосудов
• Хронические интоксикации алкоголем, тяжелыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
• Наркомания
• Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
• Лучевая (радиационное поражение)
• Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
• Диабет
• Венозная (повышенное внутричерепное давление, вегетососудистая дистония)

• Шум в ушах
• Головная боль
• Перепады настроения
• Слабость
• Головокружение
• Тошнота
• Рвота
• Нарушение речи
• Ухудшение зрения
• Повышенная утомляемость
• Сонливость
• Нарушение памяти
• Плаксивость
• Ухудшение слуха
• Депрессия
• Галлюцинации
• Ухудшение сна
• Отек мозга
• Помутнение сознания
• Вспыльчивость

• Травмы головного мозга (посттравматическая энцефалопатия). Ещё известна как «синдром пропущенного удара» (и связанная с этим «хроническая энцефалопатия»). Нередко наблюдается у спортсменов: боксёров, американских футболистов. Многочисленные травмы приводят к накоплению в мозге амилоидов.
• Патология беременности и родов у матери (перинатальная энцефалопатия).
• Атеросклероз, гипертоническая болезнь, дисциркуляция (сосудистая, гипертоническая).
• Воспалительные изменения стенок сосудов [4] [неавторитетный источник? 65 дней]
• Хронические интоксикации алкоголем, тяжёлыми металлами, медикаментами и ядами (токсическая энцефалопатия)
• Наркомания
• Тяжелые заболевания печени и почек (печеночная энцефалопатия, уремическая энцефалопатия)
• Лучевая (радиационное поражение)
• Ишемия (хроническое кислородное голодание мозга)
• Диабет
• Венозная (повышенное внутричерепное давление)

Диагностика перинатальной энцефалопатии

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• координацию движений;
• состояние памяти;
• психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Основа диагностики при подозрении на энцефалопатию – это изначальное состояние здоровья – данные о том, что имеются хронические заболевания, диабет, токсические поражения и т.д.

Дополняются данными осмотра врача-невролога с определением симптомов неврологического характера, нарушений в двигательной сфере, чувствительности и работе высшей нервной деятельности.

При подозрении на энцефалопатию необходимы:

• осмотр окулиста с определением состояния глазного дна
• общеклинические исследования – кровь, моча, биохимия крови, с выявлением воспалительной, токсической, аллергической и прочей природы поражения
• проведение инструментальной диагностики

При электроэнцефалографии могут выявляться патологические волны, эпилептическая активность и дезорганизация ритмов. При проведении компьютерной томографии и магнитно-резонансного сканирования выявляются признаки атрофии мозга.

При вторичной энцефалопатии, возникающей как симптом других заболеваний, необходимо специфическое обследование по основному заболеванию.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн.

Диагностика энцефалопатии использует методики:

• Реоэнцефалография (РЭГ), ультразвуковая доплерография (УЗДГ) сосудов шеи и головного мозга
• Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МРТ сосудов головного мозга
• МРТ шейного отдела позвоночника

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и МРТ сосудов головного мозга
• МРТ шейного отдела позвоночника

На сегодняшний день медицина располагает широким набором методов, помогающих установить точный диагноз:

• Компьютерная томография;
• Электроэнцефалография;
• Реоэнцефалография (РЭГ) – позволяет оценить мозговой кровоток и общее состояние сосудов;
• Ультразвуковая допплерография — покажет, с какой скоростью продвигается кровь в отдельно взятом сосуде;
• Ультразвуковое мониторирование – показывает причину образования тромбов и локализацию эмболов, определяя степень угрозы развития инсульта;
• Ультразвуковое сканирование – занимается исследованием сосудистой стенки, выявляя бляшки или спазмы;
• Метод ядерного магнитного резонанса;
• Биохимические исследования цереброспинальной жидкости, мочи и крови.

Основой для диагноза также служит анамнез. Если энцефалопатия врожденная, то информация о нарушениях развития в пренатальный период, протекании беременности или травмах при родах очень важна. У взрослых больных пациентов выясняют наличие ЧМТ, вредных привычек и наследственных болезней обмена веществ и заболеваний сосудов. Также учитывается неврологический статус.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

• длительные соматические болезни будущей матери;
• нарушения обменных процессов;
• болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
• инфекции (грипп, туберкулез, краснуха);
• развитие внутриутробных инфекций;
• наличие вредных привычек у беременной;
• длительную фето-плацентарную недостаточность;
• угрозу выкидыша;
• токсикозы;
• поздние гестозы;
• выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

• асфиксии ребенка при родах,
• затяжного безводного периода,
• инфекции околоплодных вод,
• слишком быстрых или затяжных родов,
• травм при прохождении через узкие родовые пути,
• попадания вод в дыхательные пути,
• экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

• медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях ;
• медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
• восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Диагностика энцефалопатии использует методики:

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• Рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и МРТ сосудов головного мозга
• МРТ шейного отдела позвоночника

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

• общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
• метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
• анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
• мониторирование кровяного давления;
• тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
• измерение уровня креатинина — позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
• ультразвуковое сканирование — для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
• ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
• компьютерная томография, МРТ — для нахождения опухолей и аномалий мозга;
• электроэнцефалография — для выявления дисфункций мозга;
• реоэнцефалография — для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
• рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Лечение

Лечением энцефалопатии занимаются врачи-неврологи совместно со специалистами по тем заболеваниям, что ее вызвали (эндокринологи, урологи, гастроэнтерологи, кардиологи, педиатры).

Прежде всего, в лечении есть два направления – устранение причины энцефалопатии и борьба с проявлениями.

При острых энцефалопатиях необходима госпитализация в реанимацию с проведением гемодиализа, искусственной вентиляции легких, детоксикации. Проводится борьба с отеком мозга, судорогами и сосудистыми нарушениями.

По мере улучшения состояния назначаются препараты, которые улучшают работу мозга – ноотропные (пирацетам, ноотропил), аминокислотные (глутаминовая гистота, глицин), эссенциале, лецитин, витмины и метаболиты.

При необходимости назначаются сосудистые препараты пикамилон, кавинтон, циннаризин.

При склонности к тромбообразованию применяют антиагрегантные средства (пентоксифилин, аспирин) и стимуляторы – экстракт алоэ.

Курсы лечения длительные до трех месяцев подряд.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.

введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Лечение энцефалопатии носит длительный курсовой характер с учётом тяжести и стажа заболевания, а также возраста и сопутствующих болезней у пациента.

Таких курсов лечения, которые проводятся как амбулаторно, так и в условиях стационара, требуется от 2-х до 3-х в течение года, в зависимости от тяжести энцефалопатии.

Указанные методики лечения и лечебные действия применяются в зависимости от тяжести проявлений и причин энцефалопатии у пациента.

В каждом конкретном случае медикаментозная терапия назначается индивидуально в зависимости от:

• Причины, вызвавшей энцефалопатию
• Степени тяжести заболевания
• Преобладающих симптомов

Лечение энцефалопатии носит длительный курсовой характер с учётом тяжести и стажа заболевания, а также возраста и сопутствующих болезней у пациента. Диагностика энцефалопатии строится с учётом:

• Неврологического статуса
• Психологического статуса
• Результатов анализов:
  • крови
  • спинномозговой жидкости
• Данных МРТ головного мозга

• Медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны)
• Метаболитная, сосудистая, антиоксидантная терапия
• Блокады — инъекции препаратов в полость канала
• Мануальная терапия (мышечная, суставная и корешковая техника)
• Остеопатия
• Физиотерапия (УВЧ, СМТ)
• Лечебная гимнастика (ЛФК)
• Иглоукалывание (рефлексотерапия)
• Оперативное лечение

Энцефалопатия головного мозга (псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) – синдром разрозненного, истощающего поражения мозга, носящий воспалительный характер, возникший на основе какого-либо заболевания уже существующего ранее.

В зависимости от времени возникновения и основополагающих причин энцефалопатии головного мозга делят на:

• Врожденные (перинатальная энцефалопатия) – возникли в результате внутричерепной травмы, полученной при родах, нарушениях развития головного мозга, генетических отклонений в обмене веществ и т.д.
• Приобретенные, которые можно разделить на следующие подгруппы:
  1. Токсические энцефалопатии – из-за постоянно воздействия отравляющих веществ, наркотическая, алкогольная энцефалопатия;
  2. Посттравматические энцефалопатии – развивающиеся на фоне травмы головы (ЧМТ);
  3. Метаболические – основанные на нарушениях обмена веществ при серьезных патологических изменениях внутренних органов: печеночная, уремическая, панкреатическая, гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (диабетическая), постдиализное слабоумие, и т.д.;
  4. Лучевые – за счет воздействия на мозг ионизирующего облучения;
  5. Сосудистые энцефалопатии, дисциркуляторные – связанны с постоянной дезорганизацией кровоснабжения головного мозга: гипертоническая, венозная, смешанного генеза.

Чаще всего заболевание прогрессирует постепенно. Но бывают случаи, когда оно развивается внезапно и резко: при злокачественном течении гипертонии или тяжелой болезни печени и почек.

Энцефалопатия способствует уменьшению в головном мозге количества нервных клеток, появлению небольших областей распада тканей, незначительных кровоизлияний, застоя крови и отека оболочек. Замечена разная концентрация и степень очагов поражения, в основном затрагивается серое или белое вещество и дезорганизация мозгового кровоснабжения.

Лечение энцефалопатии перинатального типа в ее остром периоде осуществляют врачи сразу же в родильном доме. Если существует необходимость, новорожденного для последующего лечения переводят в соответствующие медицинские учреждения. При проведении терапии используется ряд препаратов, призванных улучшить кровоснабжение мозга.

Так, новорожденным назначаются актовегин, винпоцетин, пирацетам. В восстановительном периоде детский невропатолог должен регулярно наблюдать за пациентом. В зависимости от того, какие именно симптомы проявляются у ребенка, ему назначают прием средств противосудорожного, мочегонного воздействия, витаминные комплексы и другие препараты.

При легких проявлениях повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и нарушений двигательной активности лечение энцефалопатии предполагает применение педагогической коррекции, упражнений лечебной физкультуры, физиотерапевтических методов. Также ребенку назначаются сеансы детского массажа, курсы фитотерапии. В процессе лечения очень важно строго соблюдать все предписания лечащих врачей.

Такая форма данного недуга проявляется уже в более старшем возрасте и становиться следствием ряда причин, а именно: перенесенная инфекционная болезнь, интоксикация, опухоли, травмы, измененияструктуры и функциональности сосудов мозга. Подобную форму энцефалопатии принято делить на несколько видов. Так, посттравматическая энцефалопатия — это болезнь, возникающая вследствие разнообразных черепно-мозговых повреждений.

Энцефалопатия данного типа поражает в первую очередь лобные и височные доли мозга. Как следствие, у человека могут наблюдаться провалы в памяти, снижение интеллектуальных способностей, проблемы с контролем поведения. Также данный недуг сопровождается головокружениями, головной болью, проблемами со сном и рассеянным вниманием.

Дисциркуляторная энцефалопатия, называемая также сосудистой, это поражения тканей мозга, которое проявляется из-за нарушений кровоснабжения. Причиной данной формы болезни часто бывает высокое внутричерепное давление, гипертония, атеросклероз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетативно-сосудистая дистония.

Данный термин в международной классификации болезней определяют как ишемию головного мозга. При таком типе заболевания в мозге человека проходят деструктивные процессы, поражающие только определенные очаги мозга. Но по прошествии определенных отрезков времени очаги становятся более обширными, вследствие чего у больного более выражено проявляются симптомы энцефалопатии.

Данный диагноз достаточно распространен среди населения: по данным специалистов, подобную форму энцефалопатии имеют 5-7% людей. При этом основной причиной такого нарушения становится плохое кровоснабжение мозга. Чаще всего эта болезнь имеет место у людей, которые испытывают постоянные стрессы, злоупотребляют алкоголем, много курят.

Токсическая энцефалопатия – это результат острого либо хронического отравления мозга разными ядами. Подобные ядовитые вещества могут образовываться непосредственно в организме человека либо попадать в его мозг из внешней среды. Первый вариант возможен при развитии ряда инфекционных процессов – дифтерии, кори, ботулизма, столбняка.

При таких заболеваниях выделяются бактериальные токсины, отравляющие впоследствии мозг. Также подобные токсины выделяются при систематическом употреблении алкоголя, некоторых лекарственных препаратов, а также ряд химических соединений. Если интоксикация острая, человеку необходима неотложная помощь специалистов, ведь вследствие сильного отравления возможны эпилептические припадки и даже впадение больного в коматозное состояние. При воздействии на мозг больного ионизирующего излучения определяется лучевая энцефалопатия.

Резидуальная энцефалопатия

Иногда ребенку ставят диагноз «резидуальная энцефалопатия«, обозначающий наличие повреждения мозга, которое возникло вследствие раньше перенесенных болезней. Резидуальная энцефалопатия проявляется не только из-за травм мозга, но и вследствие воздействия инфекций, воспаления, плохого кровоснабжения мозга.

В данном случае симптомы энцефалопатии могут проявляться по-разному. Так, ребенок может страдать постоянными головными болями, также у него иногда наблюдаться проблемы с психикой и даже пониженный интеллект. Ввиду подобных проявлений иногда резидуальный тип данного заболевания принимают за определенные расстройства психики у пациента.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.

Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.

Осложнения и прогноз

При правильном подходе к лечению полностью выздоравливают около 20-30 % детей. Следствием заболевания могут быть гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, вегето-сосудистая дистония. Самыми тяжелыми осложнениями энцефалопатии может стать эпилепсия, а также детский церебральный паралич.

Энцефалопатия может осложняться развитием комы, судорог, инсульта и летального исхода, в дальнейшем могут оставаться органические поражения с нарушением движения, тонуса мышц и речи.

Прогноз во многом зависит от причин, вызвавших энцефалопатию и степени поражения мозга. В большинстве случаев можно только стабилизировать состояние, но не полностью устранить последствия.

Узнайте ваши вероятные болезни и к какому доктору следует идти.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

• гипоксическая
• посттравматическая
• ангиоэнцефалопатия
• токсическая
• токсико-метаболическая
• лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

• апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
• эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
• эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

• общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
• приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
• ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
• головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
• нарушение координации движений, равновесия;
• снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
• судорожные состояния;
• угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах.

При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная) — наиболее распространенная форма (видео)

Если симптомы есть, то Вам нужно сходить к неврологу за назначением лечения. Обычно в таких случаях применяются ноотропы (пирацетам, например), сосудистые препараты, витамины. Учитывая раздражительность и нарушения эмоционального состояния, врач может посоветовать успокоительные средства или транквилизаторы, которые продают по рецепту.

Здравствуйте! Заключение слегка «расплывчатое», никакой конкретики. С ним надо идти к неврологу, рассказать, есть ли жалобы, подробно о симптомах, если они есть, потому что при такой картине их может не быть вообще. Врач, исходя, скорее, из клиники, нежели из заключения может назначить лечение.

Здравствуйте! Не совсем понятна суть Вашего вопроса. С такими изменениями головного мозга нужно находиться под наблюдением невролога, который обычно назначает лечение в соответствии с проявлениями заболевания и жалобами.

Добрый день! Хотела проконсультироваться по следующему вопросу. Мне поставлен диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии смешанного генеза. Кроме общих симптомов у меня явно выраженное нарушение двигательной координации. Вследствие этого мне работодатели отказывают в вопросе трудоустройста. Подскажите, пожалуйста, на каком основании (может с сопутствующими заболеваниями?) И где(куда)?

Я могу обратиться для получения права на инвалидность. Так, как я особо не умею пользоваться регистрацией на сайтах, прошу Вас ответить мне по электронной почте. .Возможно у Вас возникнут дополнительные вопросы,на которые я смогу незамедлительно ответить. Спасибо за понимание! Мне важен любой Ваш ответ!

Здравствуйте! Вопросы получения группы инвалидности и ограничений в труде решают врач-терапевт и профпатолог. Если Вы обратитесь в поликлинику по месту жительства, то на основании имеющихся у Вас заболеваний доктор направит на прохождение медицинской комиссии, которая и решит, положена Вам инвалидность или нет.

Добрый день! Моему папе 47 лет, сегодня утром он покрылся холодным потом и упал в обморок. Вызвали скорую, был ужасно слаб, не мог ходить и еле разговаривал, отвезли в кардиологию, сделали кучу анализов, врачи сказали, что это сердце, в том числе сделали КТ, вот заключение: в корково-субкортикальных отделах лобных, теменных долей в перивентрикулярном белом веществе определяются слабо гиподенсные очаги размером до 0,3 см.

Область турецкого седла не изменен. Цистерны основания мозга не расширены.

Сильвиевы щели не расширены, не углублены. Борозды конвекситальных поверхностей неравномерно углублены. Субарахноидальное пространство большого мозга и мозжечка не расширены. Кости свода и основания черепа не изменены.

Заключение: КТ картина больше соответствует дисциркуляторной энцефалопатии.

Ничего нам не объяснили об этой энцефалопатии, сказали только что не исключают пока инсульт и отправили на МРТ и УЗДГ БЦ (если я правильно списала с назначения).

Собственно, вопрос: означает ли данное заключение, что у него ТОЧНО Энцефалопатия, если да, то на какой стадии? И насколько это серьезно? Разъясните, пожалуйста! Заранее благодарю!

Здравствуйте! Заключение означает, что имеются КТ-признаки энцефалопатии, но диагноз и стадия определяются еще и на основании клинических проявлений и неврологического обследования, поэтому точного ответа быть не может. Обычно подобные изменения обнаруживаются у пожилых лиц на фоне возрастных изменений сосудистого русла.

Вполне возможно, что у Вашего отца поражены сосуды, питающие мозг, например, атеросклерозом, поэтому проявления энцефалопатии могут возникнуть и раньше. Прогноз зависит от степени нарушения кровотока и прогрессирования симптоматики. Вашему отцу нужно наблюдаться у невролога, но поводов для паники пока нет, если инсульт не подтвердится.

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

• атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
• гипертоническую форму
• сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе, сахарном диабете, и т. д.

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

• снижения артериальной гипертензии,
• уменьшения отечности мозговых тканей,
• понижения внутричерепного давления,
• снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
• регулирования метаболических процессов,
• коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты (Актовегин, токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).