Виды переломов и первая помощь при них

Содержание

• 1 Длинных трубчатых костей
• 2 Классификация открытых внутрисуставных переломов и переломовывихов (а.В.Каплан, о.Н.Маркова, 1967г.)
• 3 36.Лечение острого гематогенного остеомиелита.
• 4 Этиология и патогенез.
• 5 IV. Требования к исходному уровню знаний и умений студентов
• 6 V. Учебный материал Определение.
• 7 39.Печеночная недостаточность: причины, клиника. Принципы диагностики и лечения.
• 8 42.Причины, профилактика и лечение тромбоэмболического синдрома.
• 9 46.Степени эндогенной интоксикации.
• 10 10.Вывихи бедра. Диагностика, методы вправления.

Длинных трубчатых костей

Смещение
отломков может быть: первичным — под
воздействием механической силы вторичным
— под влиянием сокращения мышц

Виды
смещения отломков

•Под
углом

•Боковые
смещения

•По
длине

•По
периферии

Травма, вызвавшая
перелом кости, одновременно приводит
к нарушению целости надкостницы и мягких
тканей: мышц, сосудов, нервов. Между
отломками и в окружающие кость ткани
изливается кровь. Закрытый перелом
кости представляет собой очаг повреждения
с различными компонентами
патологоанатомических изменений, среди
которых собственно перелом кости
представляет собой лишь один, хотя и
ведущий, признак.

Особенно значительны
повреждения и изменения при прямом
механизме травмы: возможны обширные
повреждения мягких тканей, вплоть до
размозжения. В костных отломках могут
происходить структурные макро- и
микроскопические изменения на значительном
протяжении, что в целом сказывается в
первую очередь на микроциркуляции в
зоне перелома и проявляется развитием
некротических и дистрофических процессов
как в самой кости, так и в окружающих
мягких тканях.

Регенерация
костной ткани

I
стадия – мезенхимальная (длителельность
10-14 дней)

II
стадия – первичная костная мозоль (5
недель)

III
стадия – вторичная костная мозоль
(обызвествление остеоидной ткани в
течение 2-4 месяцев)

Образование
грануляций

Гистологическая
картина в начальной стадии образования
костной мозоли напоминает
организующийся воспалительный экссудат.
Экссудат этот частично находится в
жидком состоянии, частично в виде
кровяного сгустка между костными
отломками под приподнятой надкостницей
и в прилегающих тканях. Быстро растущая
грануляционная ткань окружает гематому,
проникает в нее, создавая картину
гиперемии с расширенными застойными
капиллярами.

Образование
первичной мозоли

Первая
ступень образования мозоли из эндостальной
ткани характеризуется развитием в
костномозговом пространстве трабекул
из гипертрофированных хрящевых клеток,
которые иногда почти закрывают
костномозговой канал. Так же образуется
мозоль и под надкостницей, особенно у
подростков, у которых надкостница легко
отделяется.

Грануляционная ткань,
связывающая костные отломки, затем
замещается беспорядочными хрящевыми
трабекулами, в которых постепенно
появляются костные клетки. Наличие
гипертрофированных хрящевых клеток
характерно главным образом для
гистологической картины 6-й недели
образования мозоли, но остеобластическая
активность и образование основного
костного вещества продолжаются еще в
течение последующих 3-4 недель.

Образование
зрелой мозоли

Процессы,
происходящие в первичной мозоли,
постепенно доводят ее до стадии зрелой
мозоли благодаря последовательным
структурным изменениям. Бесформенная
кость замещается пластинчатыми
трабекулами, располагающимися обычно
по линиям функционального напряжения
и давления. Происходят абсорбция вновь
образованной периостальной кости и
восстановление первоначального контура.

Классификация открытых внутрисуставных переломов и переломовывихов (а.В.Каплан, о.Н.Маркова, 1967г.)

Перелом – это любое нарушение целостности кости. Наиболее частая причина переломов – это различные травмы, и случаются они чаще всего с костями конечностей. Люди разных возрастов подвержены случаям переломов с одинаковой частотой: в молодом возрасте переломы возникают чаще по причине активной жизни, занятий спортом, а в пожилом возрасте – в результате остеопороза (это повышение ломкости костей из-за вымывания из них кальция) и целостность кости восстанавливается очень долго.

Локализация перелома	Верхний или нижний метафиз плечевой, локтевой,лучевой, бедренной, большеберцовой, и малоберцовой костей Верхняя, средняя, нижняя треть диафиза плечевой,локтевой, лучевой, бедренной, большеберцовой и малоберцовой костей
Вид перелома	Поперчный, косой, винтообразный, крупнооскольчатый, мелкооскольчатый, двойной и др. (без смещения и со смещением отломков)
Характер повреждения (вид) раны кожи и подлежащих мягких тканей	I Точечные	II Средние	III Большие	IV Крайне тяжелые
А Б В	IA IБ IВ	IIА IIБ IIВ	IIIА IIIБ IIIВ	С нарушением жизнеспособности конечности (раздробление кости и раздавливание мягких тканей на обширном протяжении, повреждение магистральных артерий)

При
открытых переломах типа IА, IIА, IIIА все
слои мягких тканей обычно повреждаются
в результате прокола их сместившимся
отломком или раны, возникающие в
результате разрыва мягких тканей при
смещении отломков (вторично открытые
переломы). В ряде случаев ОП может
возникать в момент нанесения рубленной
раны.

Открытые
переломы типа IБ, IIБ, IIIБ характеризуются
наличием ушибленной раны кожи и
значительным повреждением подлежащих
подкожной клетчатки и мышц; ушиб последних
сопровождается кровоизлиянием из
травмированных мелких и средних сосудов.
Общее состояние больных при изолированных
повреждениях удовлетворительное, реже
– ср.тяжести, как исключение – тяжелое.

Открытые
переломы типа IВ, IIВ, IIIВ с размозженными
и раздавленными ранами мягких тканей
отличаются от переломов типа А и Б.
Независимо от величины кожного дефекта
края ран на значительном протяжении
размяты, размозжены и отслоены. Зона
подкожных повреждений, как правило,
больше кожной раны.

К этому типу также
относятся ОП с одной или несколькими
небольшими ранами, если кожа в окружности
раны размозжена и отслоена на большом
протяжении, а подкожные повреждения
мягких тканей обширны и тяжелы. Переломы
костей часто крупно- и мелкооскольчатые,
двойные или тройные со значительным
смещением отломков.

При обширных ранах
всегда имеется дефект кожи, однако и в
сохранившейся первоначально по краям
раны коже имеются такие грубые изменения,
что оставлять ее не иссеченной при
хирургической обработке нецелесообразно,
так как она неизбежно некротизируется.
При данных переломах обнаженный конец
кости часто выстоит за пределы мягких
тканей и подвергается значительному
загрязнению. ОП этой группы часто
сопровождаются большой кровопотерей
и шоком. Общее состояние больных, как
правило, тяжелое и очень тяжелое.

При
открытых переломах IV типа жизнеспособность
конечности нарушена за счет размозжения,
раздробления и раздавливания мягких
тканей и кости или повреждении
магистральных артерий. Наиболее
неблагоприятен прогноз при повреждении
подколенной, бедренной и плечевой
артерий; легче протекают ОП при повреждении
артерий на уровне предплечья и голени.
Общее состояние больных при переломах
этого типа всегда тяжелое или крайне
тяжелое, велика кровопотеря, всегда
развивается травматический шок.

Решающее
значение в судьбе конечности имеют
уровень и обширность повреждения
артерии, тяжесть и размер разрушения
мягких тканей и кости. При наиболее
тяжелых повреждениях имеются прямые
показания к первичной ампутации
конечности.

За
рубежом в настоящее время одной из
наиболее часто используемых является
классификация, предложенная Gustilо and
Anderson в 1976 г.

Данные
повреждения наблюдаются значительно
реже открытых диафизарных переломов и
имеют ряд особенностей в диагностике
и лечении.

Основными
причинами отличия открытых вне- и
внутрисуставных повреждений являются
анатомо-физиологические особенности
кровоснабжения и характер тканей,
окружающих суставы. Крупные массивы
мышц, большой объем и особенности
анатомического строения суставов
способствуют развитию гнойных процессов
с длительным течением. Хотя синовиальная
оболочка и суставной хрящ обладают
высокой устойчивостью к инфекции.

На
основании тяжести повреждения
костно-суставных элементов, клинической
картины, развитии осложнений, восстановлении
функции и исходов внутрисуставные
открытые повреждения разделяются на
три группы.

ХАРАКТЕР ПОВРЕЖДЕ-НИЙ КОСТНО-ХРЯЩЕВОГО АППАРАТА СУСТАВА	ТЯЖЕСТЬ ПОВРЕЖ-ДЕНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ	А- повреждения малые, ограниченные (1-1,5 см)	Б-поврежде-ния средней тяжести (2-9см)	В- повреждения тяжелые (от10 см и более)
Ограниченные Обширные Полное разрушение	–	1А 2А 3А	1Б 2Б 3Б	1В 2В 3В
4. Крайне тяжелые повреждения.

К
I группе (степени) относятся ограниченные
повреждения эпиметафизов, незначительно
или совсем не нарушающие конгруэнтности
суставных концов и мало отражающиеся
на функциональном восстановлении
сустава.

Ко II группе (степени)
относятся обширные повреждения
эпиметафиза, вызывающие значительное
нарушение конгруэнтности суставных
концов с возможным существенным
нарушением функционального восстановления
сустава.

К III группе относятся
полные разрушения эпиметафизов,
исключающие возможность восстановления
функции сустава.

В
каждой из трех групп переломы могут
сочетаться с подвывихами и вывихами. В
зависимости от характера и степени
повреждения мягких тканей открытые
внутрисуставные переломы и переломовывихи
также разделяют на три группы – А,Б, В.

К
IV относятся внутрисуставные травмы,
осложненные повреждением магистральных
сосудов и полным нарушением жизнеспособности
конечности или повреждения сустава,
при котором невозможно сохранить
конечность.

Среди
открытых повреждений суставов выделяют
также открытые подвывихи и вывихи,
тяжесть которых определяется размерами,
характером раны мягких тканей и степенью
микробного загрязнения. Для определения
групп тяжести можно проводить по трех
степенной классификации внутрисуставных
переломов.

В
диагностике открытых повреждений
суставов используют клинико-рентгенологический
метод. Наличие клинических признаков
перелома и вывиха, сочетающееся с
повреждением мягких тканей, а также
соответствующая рентгенологическая
картина позволяют поставить правильный
диагноз.

В
лечении открытых повреждений суставов
используются основные приемы и методы,
применяемые при оказании помощи
пострадавшим с открытыми переломами,
правда, имеются некоторые особенности.

При
открытых ранениях суставов и вывихах
в процессе хирургической обработки
обязательно промывается полость сустава,
удаляются участки поврежденного хряща.
После устранения вывиха обязательно
ушивается капсула сустава, и дренируются
параартикулярные пространства. В
послеоперационном периоде для фиксации
сустава используется гипсовая повязка
или скелетное вытяжение.

ВЫВИХ
– Полное смещение суставных концов
костей по отношению друг к другу Вывихи
сопровождаются разрывом капсулы сустава
и связочного аппарата с выхождением
через разрыв капсулы одной из суставных
поверхностей

1.Врожденные
2.Приобретенные •
Травматические
• Патологические

3.
Осложненные 4. Неосложненные

•Нарушение
развития суставных концов кости •Смещение
последних происходит в внутриутробном
периоде

•Травматический
(действие травмы) •Непрямая травма с
приложением силы в дали от сустава
•Образование рычага с точкой опоры в
области суставных концов кости
•Патологические (заболевание суставов
с разрушением суставных поверхностей
костей (опухоли ,туберкулез, остеомиелит))

•Повреждение
крупных сосудов •Повреждение нервов
•Перелом костей

1.ВПРАВЛЕНИЕ
2.ИМОБИЛИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ 3.ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ФУНКЦИЙ

36.Лечение острого гематогенного остеомиелита.

Классификация
по этиологии

1.Острая
хирургическая инфекция. 2.Хроническая
хирургическая инфекция.

Пути
попадания инфекции в организм

Экзогенный:
попадание инфекции из внешней среды.

Эндогенный:
попадание инфекции из очагов скопления
микроорганизмов в самом организме.

–
состояние иммунологических сил организма

–
количество, вирулентность, лекарственная
устойчивость и другие свойства
микроорганизма

–
анатомо-физиологические особенности
очага внедрения микрофлоры

–
состояние общего и местного кровообращения

–
степень аллергизации больного

Принципы

–
этиотропная и патогенетическая
направленность лечебных мероприятий

–
комплексность проводимого лечения и
оперативных методов лечения

–
проведение лечебных мероприятий с
учетом индивидуальны особенностей
организма, характера, локализации и
стадии развития воспалительного процесса

Местные
принципы лечения хирургической инфекции

Консервативное
лечение: антибактериальная терапия
(антибиотики широкого спектра действия,
сульфаниламидные препараты),
дезинтоксикационная терапия (введение
в организм дезинтоксикационных
кровезаменителей), иммунотерапия
(активная-анатоксины, вакцины;
пассивная-сыворотки, антистафилакокковая
плазма, гамма-глобулины)

Хирургическая
операция:
вскрытие
гнойника, иссечение некротизированных
тканей, дренирование

Формы
острого гематогенного остеомиелита

Токсическая
(молниеносная)
– преобладание септической интоксикации
над местными проявлениями патологического
процесса

Септико-пиемическая
– сочетание
гнойно-деструктивных очагов в костях
с абсцессами в паренхиматозных органах
(печени, почках, легких)

Местная
– преобладание
местных проявлений гнойного очага в
кости над септической интоксикацией

Клиника
острого гематогенного остеомиелита

Резкая
боль в области крупного сустава Вялость,
адинамия, заторможенность Отдышка,
тахикардия, гипотония Увеличение
печени, селезенкиПоложительный симптом
Пастернадского Вынужденное полусогнутое
положение конечности

Положительный
симптом поколачивания над костью
Инфильтрация, гиперемия, отек мягких
тканей (через 2-3 недели)

–
коррекция анемии и гипопротеинемии

–
поддержание объёма циркулирующей крови
и улучшение периферического кровообращения

–
коррекция электролитного баланса и
кислотно-щелочного равновесия

–
детоксикационная терапия

–
антибактериальная терапия

–
иммунотерапия по показаниям

–
энтеральное и парентеральное питание

Антибиотикотерапия
острого гематогенного остеомиелита

Линкомицин
Морфоциклин Фузидин Гентамицин

Внутрикостно
или регионарно (внутривенно или
внутриартериально)

Иммунотерапия
острого гематогенного остеомиелита

Специфическая

Пассивная
иммунизация: антистафилококковая
плазма, стафилококковый гамма-глобулин

Активная
иммунизация: стафилококковый анотоксин,
бактериофаг

Неспецифическая
иммунотерапия: метилурацил, лейкоген,
лизоцим, продигиозан

–
радикальная хирургическая обработка
гнойного очага с иссечением нежизнеспособных
тканей

–
дополнительные физ методы: обработка
пульсирующей струёй, ультразвук

–
проточно-аспирационное дренирование
раны

–
костно-пластические операции и полноценная
иммобилизация длинных костей аппаратами
внешней фиксации

–
замещение дефекта мягких тканей и
пластическое закрытие раневых поверхностей

–
катетеризация магистральной артерии

Эндотоксикоз
– крайняя
степень СЭИ, вызывающая критическое
состояние организма.

Синдром
эндогенной интоксикации (СЭИ)
патологическое состояние, в основе
которого лежит поражение органов и
систем организма, вызываемое накоплением
в тканях и биологических жидкостях
эндогенных токсинов.

Эндотоксины
– вещества,
оказывающие токсическое воздействие
на организм. Они могут представлять
собой естественные продукты
жизнедеятельности организма, появившиеся
в больших количествах в биологических
средах при различных патологических
состояниях, а также заведомо агрессивные
компоненты.

Эндотоксемия
– патологическое
состояние, в основе которого лежит
накопление эндотоксинов непосредственно
в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭНДОТОКСИНОВ

продукты
естественного обмена в высоких
концентрациях;

активированные
ферменты, способные повреждать ткани;

медиаторы
воспаления и другие БАВ;

класс
среднемолекулярных веществ различной
природы;

перекисные
продукты;

неоднородные
по составу ингредиенты нежизнеспособных
тканей;

агрессивные
компоненты комплемента;

бактериальные
токсины (экзо- и эндотоксины).

Этиология и патогенез.

Наиболее
частыми причинами ОП являются:

• катастрофы на
  транспорте;

• падение с высоты;

• применение
  огнестрельного оружия;

На механогенез ОП
оказывают влияние следующие факторы:

• кинетическая
  энергия объекта (движущегося тела
  человека или травмирующего предмета);

• размер,
  химический и физический состав
  травмируемой области и травмирующего
  агента;

• направление
  действия травмирующей силы.

Необходимость
правильной интерпретации всех травмирующих
факторов перед началом лечебного
процесса хорошо иллюстрирует следующий
клинический пример. Открытые переломы
большеберцовой кости являются
распространенным повреждением и часто
возникают в результате автодорожного
происшествия. Одним из вариантов данного
повреждения является удар бампера по
задней поверхности голени.

Энергия
удара, приводящего к перелому кости в
первую очередь поглощается и проводится
задней группой мышц голени. Кожные
покровы задней поверхности голени могут
оставаться интактными, мышцы в той или
иной степени повреждаться. Продолжающееся
воздействие приводит к перелому
большеберцовой кости, отломки которой
смещаются кпереди, разрывая на своем
пути подкожно жировую клетчатку и кожу.

Хирург перед хирургической обработкой
должен обязательно проанализировать
механогенез ОП. В противном случае,
успешно обработав рану передней
поверхности голени и зону перелома, он
может в раннем послеоперационном периоде
получить сдавление задней группы мышц
в фасциальном футляре, что приведет к
тяжелому нарушению функции конечности.
В данной ситуации хирургическую
обработку необходимо сочетать с
рассечением фасциального футляра задней
группы мышц.

Что
касается физического и химического
состава травмируемого агента, можно
отметить большую степень разрушений
при воздействии травмирующего агента
на объект, среда которого содержит много
жидкости или вещества более плотной
структуры, в отличие от объекта,
заполненного воздухом. Газ способен
сжиматься на фоне воздействия на него
какой- либо силы, жидкость и другие среды
– нет.

Различный ответ на воздействие
демонстрирует следующий описанный в
литературе опыт. Исследователи производили
выстрелы из винтовки по двум мишеням,
одна из которых была заполнена воздухом,
а другая квашеной капустой. Квашеная
капуста по содержанию жидкости
приблизительно соотносится с мышечной
тканью.

Первая мишень практически не
пострадала после выстрела, на ней были
видны только маленькие входное и выходное
отверстия от пули. Вторая мишень
разлетелась на мелкие кусочки. Аналогичная
ситуация может возникнуть при прохождении
пули через конечность. Зная о таких
особенностях, можно уже по проекции
огнестрельной раны прогнозировать
степень тяжести повреждения.

Эти
примеры показывают необходимость
комплексной оценки этиологических и
патогенетических особенностей ОП. Это
позволяет не только правильно поставить
диагноз, но и определить иногда невидимые
компоненты повреждения, и тем самым
разработать правильную программу
лечения.

Фурункул
(furunculus) — острое гнойно-некротическое
воспаление волосяного фолликула, сальной
железы и окружающей подкожной жировой
клетчатки

Локализация

•задняя
поверхность шеи •предплечья •тыл кисти
•лицо •бедро

Этиология

•ослабление
организма •нарушение обмена веществ
(сахарный диабет), •авитаминозы •кожные
заболевания

Патогенез

•образования
гнойной пустулы •возникновение
воспалительного инфильтрата, •образование-
очага некроза (некротический стержень)

Клиника

перемежающаяся
лихорадка потрясающий озноб проливной
пот бред помрачение сознания
бледность кожных покровов

Лечение

обработка
кожи 70% этиловым спиртом, обработка
2% салициловым спиртом,  проведение
УВЧ-терапию наложение повязки с
протеолитическими ферментами, применение
ультафиолетового облучение наложение
мазевых повязок с синтомициновой
эмульсией, Антибиотикотерапия

вскрытие
фурункула

Карбункул
(carbunculus) — острое разлитое гнойно-некротическое
воспаление нескольких волосяных мешочков
и сальных желез сопровождающееся
образованием общего инфильтрата и
некрозом кожи и подкожной клетчатки
вследствие тромбоза сосудов

Этиология

•ослабление
общей резистентности организма при
отягчающих заболеваниях, •гипо- и
авитаминозы, •болезни обмена веществ
(сахарный диабет).

Локализация

•задняя
поверхность шеи •затылок •верхняя и
нижняя губа •спина •поясница

Патогенез

•появление
инфильтрата, • расстройство кровообращения,
•некроз кожи, подкожной клетчатки
•гнойное расплавление тканей с выделением
гноя •образование гнойной раны с
глубоким дефектом тканей

Жалобы
•сильная боль,

•наличие
болезненного инфильтрата, •повышение
температуры тела, •озноб, •недомогание,
•слабость, •разбитость, •потеря
аппетита, •головную боль. При обследовании
больных

•повышение
температуры тела, •учащение пульса,
•сине-багровая припухлость в области
задней поверхности шеи, спины, поясницы,
лица, реже конечностей.

Развитие
карбункула

•образование
инфильтрата (с плотной консистенцией,
резко болезнен, с выраженным отеком
тканей вокруг )

•гнойно-некротических
пустул

Лечение

•рассечение
инфильтрата до фасции •иссечение
некротизированных тканей •промывание
протеолитическими ферментами

Гидраденит
(hidradenitis) —гнойное воспаление апокринных
потовых желез.

Этиология

•несоблюдение
личной гигиены, •повышенная потливость,

•загрязнения
кожи, •заболевания кожи (дерматит,
экзема)

Патогенез
В потовой железе развивается воспалительная
инфильтрация тканей с последующим
гнойным расплавлением. При обследовании
: •болезненная припухлость в подмышечной
области

•повышенная
потливость, •несоблюдения правил
гигиены, •применение депиляторов,
•бритья волос в подмышечных впадинах.

•припухлость
багрово-красного цвета •появляется
размягчений •определяется флюктуация
инфильтрата •выделение сливкообразного
гноя •заживление с формированием рубца

Лечение

•использование
антибиотиков, сульфаниламидов длительного
действия •проведение иммунизации
стафилококковым анатоксином •обривание
волос в подмышечной впадине •протирание
кожи спиртом, одеколоном, •смазывание
3% раствором бриллиантовой зелени.
•физиотерапию ( токи УВЧ, ультрафиолетовое
облучение.)

Абсцесс
(гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление
гноя в различных тканях и органах
вследствие гнойного расплавления тканей
и образования полости

Этиология

•метастатические
абсцессы при сепсисе

•введение
в ткани растворов лекарственных
веществ(25%._раствора сульфата магния,
24% раствора кордиамина, 50% раствора
анальгина )

Патогенез
гнойное воспаление приводит к расплавлению
тканей некроз и отторжение омертвевших
тканей — секвестрации

Форма
полости абсцесса может быть округлой
и сложной с многочисленными карманами.
Стенки абсцесса покрыты гнойно-фиброзными
наложениями и обрывками, некротизированных
тканей. Зона воспаления, что приводит
к формированию пиогенной мембраны.

•спонтанное
вскрытие с прорывом наружу (абсцесс
подкожной жировой клетчатки, мышечный
абсцесс, мастит, парапроктит и др.);

•прорыв
и опорожнение гнойника в закрытые
полости (брюшную, плевральную, в полость
суставов и т. д.)

• развитием
гнойных процессов (перитонит, плеврит,
перикардит, артрит ).

•прорыв
гнойника в полость органов, сообщающихся
с внешней средой (в полость кишки,
мочевого пузыря и др.).

•краснота,
•припухлость, •боль, •местное повышение
температуры, •нарушение функции,
•определяется флюктуация. •общее
недомогание, • слабость, • потеря
аппетита, • головная боль.

Лечение

•вскрытии
•опорожнении •дренировании

Вскрытие
абсцесса по игле: пунктирование абсцесса,
рассечение ткани по игле промывают
антисептическим раствором, дренируют
одним или несколькими резиновыми или
полихлорвиниловыми трубками

Общее
лечение: укрепляющая терапию, переливание
крови и плазмы, применение антибиотиков

Флегмона
(phlegmena) — острое разлитое гнойное
воспаление жировой клетчатки, не склонное
к отграничению.

•подкожная,
•межмышечная, •забрюшинная •гнойный
медиастинит •парапроктит,

•паранефрит,
•параартикулярная флегмона

Этиология

•остеомиелит
(параоссальная флегмона), •гнойный
артрит (параартикулярная флегмона),
•пиелонефрит (паранефрит)

Патогенез

•серозная
инфильтрация подкожно жировой клетчатки.
•экссудат гнойного характера, •образование
участков некроза •абсцедирование
флегмоны

Клиника

•повышение
температуры тела •слабость •недомогание
•головная боль

•боль
и припухлость в месте развития воспаления
•болезненность при движении, перемене
положения тела •регионарные лимфатические
узлы увеличены, болезненны

•постельный
режим, •покой для пораженной конечности,

•антибиотикотерапия,
•УВЧ-терапия, •электрофорез с
химотрипсином.

•вскрытие
флегмоны, •удаление гноя, некротизированных
тканей •промывание антисептическими
растворами, •дренирование

IV. Требования к исходному уровню знаний и умений студентов

перед
изучением темы необходимо повторить
учебный материал:

• Из
  нормальной
  анатомии –
  анатомию опорно-двигательной системы
  (кости, суставы, мышечно-связочный
  аппарат, кровоснабжение, иннервация);

• Из
  лучевой
  диагностики –
  рентгенологическое изображение костей
  и суставов, рентгенологические признаки
  переломов, переломо-вывихов и вывихов;

• Из
  общей хирургии
  – классификацию
  ран, виды, этапы и особенности хирургической
  обработки ран,

V. Учебный материал Определение.

Открытый перелом
(ОП) – это повреждение кости, сочетающееся
с нарушением целостности кожных покровов
и подлежащих мягких тканей. В зависимости
от характера повреждения рана мягких
тканей может сообщаться с зоной перелома
как напрямую – костные отломки выступают
в рану мягких тканей, так и через
межтканевую гематому, когда зона перелома
располагается на некотором удалении
от кожной раны. Переломо-вывих(ОПВ) и
вывих(ОВ) считают открытыми, если зона
перелома и полость сустава сообщается
с внешней средой.

Диагноз
ОП не всегда прост, так как рана может
располагаться на значительном удалении
от области перелома. Как определить при
каком максимальном расстоянии до полости
раны мягких тканей перелом будет
считаться открытым? Взгляды на эту
проблему неоднозначны. Ряд травматологов
и хирургов считают, что перелом вообще
можно называть открытым только в том
случае, если в ране видны костные отломки.

Другая группа специалистов придерживается
точки зрения о том, что диагноз может
выставляться и тогда, когда рана просто
локализуется в проекции перелома, а
отломки прикрыты фасцией и мышцами.
Третьи, в том числе и большинство западных
хирургов, руководствуются положением:
если рана
располагается на том же сегменте, что
и перелом, то последний должен считаться
открытым, пока не доказано обратное.

39.Печеночная недостаточность: причины, клиника. Принципы диагностики и лечения.

ПЕРВИЧНАЯ
(патология 1 этапа – доставка кислорода
до альвеолы) Причины: механическая
асфиксия, спазм, опухоль, рвотные массы,
пневмония, пневмоторакс.

ВТОРИЧНАЯ
(патология 2 этапа – нарушен транспорт
кислорода от альвеолы к тканям)

Причины:
нарушения микроциркуляции, гиповолемия,
тромбоэмболия ЛА, кардиогенный отѐк
легких.

Основные
синдромы ОДН

Гипоксия
Гиперкапния Гипоксемия

Клинические
стадии ОДН

I
стадия – легкой тяжести

Сознание:
сохранено, беспокойство, эйфория.

Дыхательная
функция: нехватка воздуха, ЧДД

25-30
в мин, лѐгкий
акроцианоз.

Кровообращение:
ЧСС 100-110 в мин. АД-норма

или
несколько повышено. Кожа бледная влажная.

р
О2 ↓ до 70 мм.рт.ст.

р
СО2 до 35 мм.рт.ст.

II
стадия – средней тяжести

Сознание:
нарушено, возбуждение, бред.

Дыхательная
функция: сильнейшее удушье, ЧДД 30-40 в
мин., цианоз, потливость кожи.

Кровообращение:
ЧСС 120-140 в мин. АД-повышено.

р
О2 ↓ до 60 мм.рт.ст.

р
СО2 до 50 мм.рт.ст

III
стадия – тяжелая

Сознание:
отсутствует, клонико-тонические

судороги,
зрачки расширены, не реарируют на свет.

Дыхательная
функция: тахипное 40 и более в

мин
переходит в брадипное 8-10 в мин,

пятнистый
цианоз.

Кровообращение:
ЧСС более 140 в мин. АД↓,

мерцательная
аритмия.

р
О2↓ до 50 мм.рт.ст.

1.
обеспечение проходимости дыхательных
путей;
2. адекватный подбор газового
состава дыхательной смеси;
3. замещение
спонтанной вентиляции искусственной.

Этиологические
факторы ОПеН

1.Заболевания
повреждающие печѐночную
паренхиму: гепатиты, циррозы, опухоли,
паразиты.

2.Холестаз:
холедохолитиаз, рубцовые стриктуры
протоков, опухоли, травмы протоков.

3.Гепатотропные
яды: химические вещества, спирты, ядовитые
грибы, наркотики.

4.Тромбозы
V. Porta.

5.Заболевания
с тяжелой интоксикацией.

6.Тяжелые
травмы.

Классификация
ОПеН

1.Эндогенная
– в основе лежит массивный некроз
печени, возникающий в результате прямого
поражения еѐ
паренхимы

2.Экзогенная
(портокавальная) – форма развивается
у больных циррозом печени. При этом
нарушается метаболизм аммиака печенью

3.Смешанная
форма

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеН

1.Угнетение
сознания вплоть до комы 2.Специфический
«печѐночный
запах» изо рта

3.Иктеричность
склер и кожных покровов 4.Признаки
геморрагического синдрома

5.Появление
участков эритемы в виде звѐздчатых
ангиом 6.Желтуха 7.Асцит 8.Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА ОПеН

Исследование
функций печени (повышение билирубина,
трансаминаз, снижение белка), почек
(азотемия), КЩС (метаболический ацидоз),
водно –электролитного обмена
(гипокалиемия, гипонатриемия), свѐртывающей
системы крови (гипокоагуляция).

Принципы
лечения ОПеН

1.Устранить
кровотечение и гиповолемию.

2.Ликвидировать
гипоксию. 3.Дезинтоксикация. 4.Нормализация
энергетического обмена.

5.Применение
гепатотропных витаминов (В1 и В6),
гепатопротекторов (эссенциале, гептрал).
6.Нормализация белкового обмена.
7.Нормализация водно – электролитного
обмена, КЩС.

8.Нормализация
свѐртывающей
системы крови.

ОПН
– патологический синдром, в основе
которого острое поражение нефрона с
последующим нарушением его основных
функций и характеризующийся азотемией
и нарушением водно – электролитного
обмена.

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

1.Травматический,
геморрагический, гемотрансфузионный,
бактериальный, анафилактический,
кардиогенный, ожоговый, операционный
шок; электротравма, послеродовый сепсис
и тд.

2.Острая
инфарктная почка. 3.Сосудистая абструкция.
4.Урологическая абструкция

Классификация
ОПН

Преренальная
(уменьшение почечного кровотока)

Ренальная
(органическое поражение самой почки)

Постренальная
(блокада мочевыводящих путей)

Периоды
течения ОПН

Начальный
(инициальный) – действие фактора

Олиго-анурия
– прекращение выделения мочи почками

Полиурия
– выделение большого количества мочи
в сутки 4-6 л

Выздоровление
– постепенная нормализация функции
почек

ДИАГНОСТИКА
ОПН

1.Уменьшение
диуреза (меньше 25млч) с появлением
белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров,
снижение плотности мочи до 1,005-1,008.

2.Нарастание
азотемии (16,7-20,0 ммольл). 3.Гиперкалиемия.
4.Снижение АД.

5.Снижение
гемоглобина и эритроцитов.

Профилактика
и лечение ОПН

1.Достаточное
обезболивание при травмах. 2.Ликвидация
гиповолемии.

3.Ликвидация
водно-электролитных нарушений. 4.Коррекция
кардиодинамики и реологии.

5.Коррекция
дыхательной функции. 6.Коррекция
метаболических нарушений.

7.Улучшение
кровоснабжения почек и устранение
очагов инфекции в них.

8.Антибактериальная
терапия. 9.Улучшение реологии и
микроциркуляции в почках.

10.Экстракорпоральная
детоксикация (гемодиализ). 11.Осмодиуретики
(манитол 20% 200,0 в/в), салуретики (лазикс
160-200 мг в/в).

42.Причины, профилактика и лечение тромбоэмболического синдрома.

Причина
тромбоэмболии — оторвавшийся тромб.
Он, словно пробка, перекрывает просвет
сосудов, в этом месте развивается
ишемия — обескровливание. Если очаг
ишемии в сосуде головного мозга —
развивается ишемический инсульт,
тромб, локализовавший в артериях
сердца, вызывает ишемию его определенного
участка, которая проявляется в виде
инфаркта миокарда.

Профилактика
тромбоэмболического синдрома

Выявление
опасности тромбообразования (анамнез,
коагулограмма)

Мероприятия
по неспецифической профилактике
(бинтование
конечностей, лечение сердечно-сосудистых
заболеваний, антиагреганты)

Мероприятия
по специфической профилактике (гепарин,
пелентан, никотиновая кислота,
фибринолизин)

Лечение
тромбоэмболического синдрома

Покой
Гепаринотерапия

Фибринолитическая
терапия Антикоагулянты непрямого
действия

Антиагреганты
Симптоматическое лечение Оперативное
лечение по показаниям

Выделяют
наследственные и приобретённые формы
геморрагических заболеваний и синдромов.
• Наследственные формы связаны с
генетически детерминированными
патологическими изменениями сосудистой
стенки, аномалиями мегакариоцитов,
тромбоцитов, адгезионных белков плазмы
крови и плазменных факторов свёртывающей
системы крови.

• Приобретенные формы
в большинстве случаев обусловлены
поражением кровеносных сосудов иммунной,
иммунокомплексной, токсикоинфекционной
и дисметаболической этиологии (различные
васкулиты), поражением мегакариоцитов
и тромбоцитов различной этиологии
(тромбоцитопатии), патологией адгезионных
белков плазмы крови и факторов свёртывающей
системы крови и многофакторными
нарушениями свёртывающей системы крови
(острые ДВС-синдромы).

Профилактика
геморрагического синдрома

Выявление
опасности геморрагического синдрома
(анамнез,
коагулограмма)

Мероприятия
по неспецифической профилактике
(очистить ЖКТ с
помощью зонда и клизмы, назначение
десенсибилизирующих средств,
ангиопротектеров, техника операции,
ведение наркоза)

Мероприятия
по специфической профилактике
(гемостатические
средства, переливание свежезамороженной
плазмы, криопреципитата, тромбоцитов,
аминокапроновая кислота, фибриноген)

Лечение
геморрагического синдрома

Гемостатические
средства :нативная и сухая плазма

антагонисты
гепарина – протамин сульфат ингибиторы
фибринолиза – аминокапроновая кислота,
амбен (памба) препараты животного
происхождения – фибриноген, криопреципитат,
фибринная и тромбиновая пленка препараты
растительного происхождения – листья
крапивы, трава тысячелистника, кора и
плоды калины

тромбообразующие
препараты – тромбовар, этоксисклерол,
фибровейн Серотонин, витамин К,
препараты кальция

Ангиопротекторы

Симптоматическое
лечение

46.Степени эндогенной интоксикации.

СТЕПЕНИ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Критерии	Степень эндоинтоксикации, М m		I		II	III
Частота пульса в минуту		До 110		110-130			Более 130
Частота дыхания в минуту		До 22		22-30			Более 30
Нарушение функции ЦНС		Легкая эйфория		Заторможенность, психомоторное возбуждение			Интоксикационный делирий
Цвет кожных покровов		Нормальный		Бледный			Землистый, акроцианоз, гиперемия
Суточный диурез, Мл		Более 1000		800 – 1000			Менее 800
Перистальтика кишечника		Вялая		Отсутствует			Отсутствует

10.Вывихи бедра. Диагностика, методы вправления.

вывихи
бедренной кости бывают четырех видов:

1. задневерхний
   (подвздошный) вывих бедра, при котором
   головка бедренной кости находится выше
   и кзади от вертлужной впадины;

2. задненижний
   (седалищный) вывих бедра – головка бедра
   смещена к седалищной кости и находится
   сзади и книзу от вертлужной впадины;

3. передневерхний
   (надлонный) вывих бедра – головка бедра
   смещена к лонной кости и находится
   впереди вертлужной впадины;

4. передненижний
   (запирательный) вывих бедра – головка
   бедра смещена к запирательному отверстию
   и находится впереди и ниже вертлужной
   впадины.

Клиническая
картина и диагностика вывиха бедра: боль .Для
задних вывихов характерно сгибание,
приведение и внутренняя ротация бедра,
для передних – сгибание, отведение и
наружная ротация бедра. При седалищных
вывихах деформация выражена больше,
при подвздошных – меньше. Активные
движения поврежденной ноги невозможны,
пассивные резко ограничены пружинистым
сопротивлением.

Проводят
в стационаре под общим обезболиванием.
Для вправления задних вывихов чаще
используют метод Ю. Ю. Джанелидзе.
Больного укладывают животом вниз так,
чтобы поврежденная нога свисала со
стола. Хирург одной рукой фиксирует таз
больного, надавливая ею на крестец, а
второй сгибает ногу в коленном суставе
до прямого угла, несколько отводит ее,
ротирует кнаружи, надавливает своим
коленом на голень больного, производя
ротационные движения. В результате
головка сдвигается в вертлужную впадину
и вывих вправляется.

При
вправлении вывиха по Кохеру вывихнутую
ногу сгибают в тазобедренном и коленном
суставах под прямым углом и вытягивают
бедро кверху, поворачивая его кнаружи
и внутрь. Помощник прижимает таз больного
к столу, оказывая этим сопротивление
хирургу. В случае попадания головки в
суставную впадину раздается щелкающий
звук.

После
вправления вывиха производят контрольную
рентгенографию, обеспечивают покой
конечности и разгрузку сустава постоянным
вытяжением в течение 3-4 недель.