Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение –

21.3.1. Нарушение проведения возбуждения

Распространение
возбуждения по нервному волокну
обеспечивается последовательным
сочетанием одних и тех же процессов:
деполяризацией участка мембраны волокна,
входом в этом участке Na , деполяризацией
соседнего участка мембраны, входом в
этом участке Na и т.д.

При
недостаточном входе Na нарушается
генерация потенциала действия, и
проведение прекращается. Такой эффект
имеет место при блокаде Na -каналов
местными анестетиками (новокаин, лидокаин
и др.) и рядом других химических агентов.
Специфическим блокатором Na -каналов
является тетродотоксин – яд, вырабатывающийся
во внутренних органах рыбы фугу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Исходная
разность концентрации Na и Ка по обе
стороны мембраны (Na в 10-15 раз больше
снаружи, К в 50-70 раз больше внутри),
необходимая для генерации потенциала
действия, восстанавливается и
поддерживается активным транспортом
ионов Na /K -насосом. Он выкачивает наружу
Na , поступивший внутрь (в цитоплазму) во
время возбуждения, в обмен на наружный
К , который вышел наружу во время
возбуждения. Деятельность насоса, роль
которого выполняет встроенная в мембрану
Na /К – АТФаза, обеспечивается энергией,
высвобождающейся при рас-

щеплении АТФ. Дефицит энергии ведет к
нарушению работы насоса, что обусловливает
неспособность мембраны генерировать
потенциал действия и проводить
возбуждение. Такой эффект вызывают
разобщители окислительного фосфорилирования
(например, динитрофенол) и другие
метаболические яды, а также ишемия и
длительное охлаждение участка нерва.
Ингибируют насос и как следствие этого
нарушают проводимость сердечные
гликозиды (например, уабаин, строфантин)
в больших дозах.

Проведение
возбуждения по аксону нарушается при
различных видах патологии периферических
нервов и нервных волокон в ЦНС – при
воспалительных процессах, рубцовых
изменениях нерва, сдавлении нервных
волокон, демиелинизации волокон
(аллергические процессы, рассеянный
склероз), ожогах и др. Проведение
возбуждения прекращается при дегенерации
аксона.

Причины, симптомы и лечение остеохондроза позвоночника

Остеохондроз позвоночника является хроническим ремитирующим дегенеративно-дистрофическим заболеванием межпозвоночного диска, тела позвонков, суставов, артерий, вен, корешков, связочного аппарата, нервной системы, мускулатуры и фасций. Симптомы остеохондроза позвоночника появляются в позвоночном двигательном сегменте – двух телах позвонков, диске и прилегающей нервно-мышечной структуре. Главная локализация боли – мышечная структура.

Остеохондроз начинает развиваться из-за влияния базисных факторов, изменение которых человеку неподвластно – прямое хождение, сидение, несовершенное кровоснабжение позвоночного столба, благодаря чему появляется гипоксия и физиологическое старение, аутоиммунная реакция.

Факторы риска

Остеохондроз позвоночника может развиваться в случае:

  1. Мышечной дисфункции.
  2. Микротравм, вынужденных поз.
  3. Инфицирования и интоксикации.
  4. Патологии внутренних органов.
  5. «Плохих» ног из-за чего развивается дисфункция позвоночника, к примеру, плоскостопие.
  6. Психогенного фактора.

Болевой синдром всегда является недостатком эндорфинов. Их количество может быть урегулировано лимбико-ретикулярной формацией и корой головного мозга. При стрессе регуляция будет нарушена, и эндорфинов становится недостаточно. В качестве следствия выступает обострение любой патологии, в частности мышечной.

Шейный отдел можно охарактеризовать небольшой мускулатурной массой, но присутствием множества жизненно-важных органов – позвоночной артерией обеспечивается кровоснабжение данного отдела и лимбико-ретикулярного комплекса, имеется заднее шейное симпатическое сплетение, лор-органы, симпатикус и щитовидная железа. Именно этим и будет определена клиника патологического процесса.

Цервикалгия является болевым синдромом в шейном отделе позвоночника, представленная недифференцированной мышечной реакцией на любой патологический процесс в данном участке. Имеет большое влияние на развитие остеохондроза ангина, заглоточный абсцесс, ОРЗ, патологии верхушек легких. Боль может быть острой и тупой, усиливаться в случае наклона головы, кашля, а также переместиться в голову. При осмотре положительную реакцию имеют симптомы Нери и Дежерина, движение ограничено и приносит боль.

Цервикобрахиалгия является болями в шее с перемещением в руку. Кроме того, возможно нарушения уровня чувствительности руки, парестезия и онемение.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

Синдром передней лестничной мышцы сопровождается болевым синдромом, онемением, парестезией, покалыванием, гипергидрозом, а позднее из плексалгии перейдет в плексит. Стоит отметить, что симптомы данного синдрома только в 28% случаях появляются только из-за остеохондроза, все остальное отдано травмам, патологиям легких.

Возможны симптомы плече-лопаточного периартроза и периартрита заключающиеся в болях в суставе плеча, ключицы и лопатки. Ограничивается движение рук.

Эпикондилез имеет болевые симптомы в локтевом суставе, локальные, наружного или внутреннего мыщелка, ограничены движения. Преимущественно встречаются при травмах и монотонном движении рукой.

Синдром плечо-кисть сопровождается болями в шее, потом плече и кисти. Кроме того, отекает кисть, развивается гипергидроз, а после исчезновения болевых симптомов развивается атрофия и некроз.

Синдром позвоночной артерии бывает нескольких видов:

  1. Функциональный – развивается на задней стороне шеи. Появляются следующие симптомы: половинная головная боль, болевой синдром в шее, тошнота, рвота, пошатывание, фотопсия, шумы, головокружения.
  2. Органический – развивается при вертебро-базиллярной недостаточности.

Корешковый синдром при остеохондрозе можно встретить редко, и вызван он компрессией или ирритацией корешка. Различаются симптомы по месту локализации:

  1. С2С3 – болевой синдром в шейном отделе, опухает язык, развивается глоссодиния.
  2. С3С4 – болевой синдром в плечевом отделе, сердце, а также повышается тонус диафрагмы.
  3. С4С5 – болевой синдром в шейном, плечевом отделе, развивается гипотония, дельтовидная мышца становится слабой.
  4. С5С6 – болевой синдром в надплечье, по наружной плечевой поверхности переходя на большой и указательные пальцы, понижается уровень чувствительности в участке корешка, появляется рефлекс с двуглавой мышцей, снижается сила в 1 и 2 пальцах.
  5. С6С7 – болевой синдром в заднелатеральной поверхности предплечья, позже переходя на средний палец, понижается уровень чувствительности в участке корешка, появляется рефлекс с трехглавой мышцей при появлении слабости.
  6. С7С8 – болевой синдром в надлечье, переходя по внутренней плечевой поверхности на 4 и 5 пальцы, понижается уровень чувствительности в участке корешка, мышцы становятся слабыми.

Грудной отдел можно охарактеризовать небольшим количеством мускулатуры, наличием каркаса из костей, чтобы защитить внутренние органы, малой подвижностью позвоночного столба. Остеохондроз развивается быстрее. Кроме того, возможно кифо-сколиотические деформации.

Торакалгия – болевой синдром локализуется в грудной клетке. Мускулатурно-вегетативный комплекс имеет недифференцированную мышечную реакцию на любой патологический процесс. Болевой синдром связан с неподвижностью – длительное стояние, сидение, ночная боль, которая усиливается в случае наклона, глубокого вдоха и кашля.

При остеохондрозе развивается карбиалгический и передней лестничной мышцы синдромы. При синдроме передней грудной стенки боль локализируется по передней поверхности клетки грудины парастернально, и зависит от положения туловища.

Возможен синдром задней грудной стенки, когда болевой синдром локализуются на уровне лопаток, межлопаточном участке при присутствии очагов миоостеофиброза. Остеохондроз сопровождает трункалгический синдром, то есть боль в половине грудной клетки. Стоит отметить, что корешковый синдром на уровне грудине можно встретить редко.

Поясничный отдел позвоночника испытывает наибольшую нагрузку, поэтому имеет самые большие мышцы и множество суставов. Крестцовое сплетение как бы «плавает» в участке малого таза, и любой патологический процесс данной области вызывает спазмы грушевидной мышцы с компрессией. Седалищный нерв проходит в толще мускулатуры ягодиц.

Люмбалгия является болью в пояснице, то есть имеется недифференцированная реакция мышц на любой патологический процесс в данном участке. Преимущественно остеохондроз сопровождается с заболеваниями почек и мочевыводящих путей, половых органов и болезнями ЖКТ. В случае вертеброгенной люмбалгии болевой синдром носит острую, простреливающую, усиливающую при движении, наклоне, кашле боль. Больной с трудом ложится, встает и садится. При осмотре положительную реакцию имеют симптомы натяжения – Нери, Лассега, Вассермана и Дежерина.

Люмбоигиалгия сопровождается болями в пояснице и ноге с тянущей, ноющей, выкручивающей, простреливающей характеристикой, которые связаны с движением, кашлем. Кроме того, возможно онемение нижней конечности, парестезия, снижение сухожильного рефлекса, нейромышечные, нейродистрофические, нейрососудистые синдромы при наличии очагов миофиброза.

Корешковые симптомы будут зависеть от места локализации:

  1. L4 – болевой синдром локализируется в отделе бедра, переходя по внутренней поверхности сустава колена и голени. Кроме того, симптомы характеризуются появлением гипестезии, слабости при сгибании, выпадом коленного рефлекса.
  2. L5 – болевой синдром локализуется в ходе седалищного нерва до 1 пальца стопы, появляется гипестезия и слабость в тыльном сгибателе стопы.
  3. S1 — болевой синдром локализуется в ходе седалищного нерва до 3-5 пальцев стопы, появляется гипестезия и слабость стопы, сохраняется коленный рефлекс, а ахиллов выпадает.

Сосудистые симптомы начинают развиваться в случае компрессии сосудов – болевой синдром отсутствует, мышцы слабые. Синдромом конуса является слабость в обеих стопах, нарушением функционирования тазовых органов, гипоалгезией сакральной области.

Диагностика

Вышеописанные симптомы подразумевают тщательного обследования у специалиста-невролога, а не обращение к «вправлению» выпавшего диска или выбиванию солей из позвоночника. Это обуславливается тем, что под маской остеохондроза может быть спрятана куда более серьезная болезнь, при которой запрещено проведение мануальной терапии, к примеру, при инфаркте миокарда, или физиотеплопроцедур, например, в случае метастазирующей опухоли.

Назначаются следующие обследования: анализ крови и мочи в зависимости от клиники заболевания, ЭКГ, консультирование у кардиолога, флюорография или рентгенография органов клетки грудины при консультировании с терапевтом, рентген позвоночника, компьютерная и магнитнорезонансная томография. Наряду с большим количеством вариаций и сочетаний также стоит пройти обследование у уролога, гастроэнтеролога, травматолога, гинеколога, ортопеда, ангиохирурга, онколога, отоларинголога.

Лечение

Лечение будет назначено индивидуально в соответствии с установленным диагнозом, стадии, выраженности болевых симптомов и сопутствующих соматических патологических процессов.

Лечение в период обострения остеохондроза позвоночника предполагает использование нестероидного типа средств с противовоспалительным воздействием, к примеру, диклоберл, вольтарен и прочих. Пациенту требуется обеспечить полный покой. Кроме того, лечение остеохондроза проводится при помощи внутривенного введения спазмолитических средств, проведения блокад лекарственными веществами, назначение миорелаксантов, транквилизаторов, витамин группы В, габапентины. Местно лечение заключается в проведении растирок.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

В том случае если имеется тяжелый не купируемый болевой синдром и компрессия корешка грыжи диска, то рекомендовано оперативное лечение.

Комплексное лечение предполагает использование хондропротекторов, к примеру, Дона. Стоит отметить, что такие средства сначала назначаются для внутримышечного введения, а только потом можно переходить к таблетизированному приему. Также лечение должно проводиться при использовании препаратов кальция, средств для того, чтобы улучшить венотоники и кровообращение. В случае мышечной слабости назначаются антизолинэстеразные средства, липоевая кислота и нукео ЦМФ.

21.3.2. Нарушение аксонального транспорта и дендритов

Аксональный
транспорт из тела нейрона в нервное
окончание и из нервного окончания в
тело нейрона осуществляется при участии
нейрофиламентов, микротрубочек и
контрактильных актино- и миозиноподобных
белков, сокращение которых зависит от
содержания Са2
в среде и от энергии расщепления АТФ.
Вещества, разрушающие микротрубочки и
нейрофиламенты (колхицин, винбластин
и др.

), недостаток АТФ, метаболические
яды, создающие дефицит энергии
(динитрофенол, цианиды), нарушают аксоток.
Аксональный транспорт страдает при
дегенерации аксона, вызываемой недостатком
витамина В6
и витамина B1
(болезнь берибери), промышленными ядами
(акриламидом, гексахлорофосом), солями
тяжелых металлов (свинца), фармакологическими
препаратами (дисульфирамом), алкоголем,
при диабете, сдавлении нервов и
дистрофических повреждениях нейрона.

Расстройства аксонального транспорта
трофогенов и веществ, необходимых для
образования и выделения медиаторов
нервным окончанием, обусловливают
развитие дистрофических изменений
нейронов и иннервируемых тканей и
нарушение синаптических процессов.
Распространение с аксональным транспортом
патотрофогенов, антител к нервной ткани
и к нейромедиаторам приводит

к
вовлечению в патологический процесс
нейронов в других отделах ЦНС.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

Дендриты
и их шипики являются самыми ранимыми
структурами нейрона. При старении шипики
и ветви дендритов редуцируются, при
некоторых дегенеративных и атрофических
заболеваниях мозга (старческое слабоумие,
болезнь Альцгеймера) они исчезают.
Дендрошипиковый аппарат страдает при
гипоксии, ишемии, сотрясении мозга,
стрессорных и невротизирующих
воздействиях.

Исторический экскурс

P.H.M. Sudeck, хирург из Германии, в 1900 году изучил типичные рентген-признаки, характерные ряду воспалительных костных и суставных заболеваний, отличающихся быстротой возникновения костной атрофии.

Зудек дал этому феномену название острой трофоневротической атрофии кости. Оно, по мнению хирурга, и было причиной нарушения вегетативных функций местного порядка. Кроме немецкого доктора данное явление было позже описано и изучено хирургическим врачом Р. Леришем (Франция).

Международная ассоциация изучения боли в 1996 году приняла решение синдром Зудека и порядок аналогичных терминов — каузалгия, посттравматическая дистрофия, синдром «кисть-плечо», рефлекторная симпатическая дистрофия, заместить на наименование CRPS (комплексный регионарный болевой синдром, КРБС).

21.6.2. Структурно-функциональная организация и особенности деятельности патологической системы

Детерминанта
может объединять структуры ЦНС в
патологическую систему и определять
характер активности этих структур. Если
ослабляется регуляция структур, которые
воспринимают импульсацию от нейронов
детерминанты, то детерминанта подчиняет
их своим влияниям.

На
ранних
стадиях развития
нервных расстройств патологическая
детерминанта активируется специфическими
стимулами, т.е. раздражениями, которые
адекватны для образования ЦНС, ставшего
детерминантой (например, световыми
раздражениями, если детерминантой
являются образования в системе зрительного
анализатора, болевыми – если детерминанта
возникла в системе болевой чувствительности
и пр.).

Эта закономерность распространяется
и на расстройства высшей нервной
деятельности, невротические реакции:
их детерминанта облегченно активируется
при действии тех раздражителей, которые
обусловили ее образование (например,
те же конфликтные невротизирующие
ситуации и пр.). Указанные особенности
определяют специфику провоцирующих
воздействий, вызывающих приступы при
нервных расстройствах.

На
поздних стадиях детерминанта может
активироваться стимулами различной
природы, в связи с чем приступы могут
провоцироваться разными воздействиями.
Кроме того, патологическая детерминанта
может активироваться случайно в связи
со спонтанной активацией генератора.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

Отделы
ЦНС, испытывающие длительное влияние
патологической детерминанты, с течением
времени могут сами становиться
детерминантами. Вначале такая вторичная
детерминанта зависима от
первичной: она исчезает, если ликвидируется
первичная детерминанта. В дальнейшем
вторичная детерминанта может приобрести
самостоятельное патогенетическое
значение.

Патологическая
детерминанта является наиболее
резистентной частью патологической
системы. При подавлении патологической
системы или при ее естественной ликвидации
детерминантная структура сохраняется
еще тогда, когда другие образования
системы уже нормализовались и вышли из
ее состава («детерминанта умирает
последней»).

На
рис. 21-8 представлена принципиальная
схема организации патологической
системы. Ключевым управляющим звеном
является патологическая детерминанта
с ее механизмом гиперактивации в виде
генератора (блок Г-Д). Промежуточные
(блок П) и центральные эфферентные звенья
(блок ЦЭ) развивают деятельность, которая
соответствует особенностям активности
патологической детерминанты.

Если
патологическая система имеет выход на
периферию, то в ее структуру входит и
периферический орган, который становится
органом-мишенью (блок ОМ). В этом случае
деятельность патологической системы
проявляется в виде измененной функции
органа – патологического эффекта (блок
ПЭф). Если конечным звеном патологической
системы являются структуры

Рис.
21-8. Принципиальная
схема организации патологической
системы: Г-Д – патологическая детерминанта
с генератором патологически усиленного
возбуждения; П – промежуточные центральные
звенья; ЦЭ – центральные эфферентные
звенья; ОМ – орган-мишень; ПЭф – конечный
патологический эффект. Стрелки с белыми
треугольниками – возбуждающие связи;

мозга,
то ее эффект выражается в нарушении
соответствующих функций мозга.

От всех звеньев патологической системы
идут обратные отрицательные связи к
тем же звеньям и к детерминанте. Однако
в отличие от физиологической системы,
где подобные связи регулируют деятельность
системы, в патологической системе они
функционально неэффективны, так как не
корригируют (или плохо корригируют)
патологическую детерминанту, которая
вследствие недостаточности тормозных
механизмов выходит из-под контроля.

Тормозные механизмы относительно
недостаточны и в других отделах
патологической системы. Поэтому система
в целом практически выходит из-под
общего интегративного контроля ЦНС.
Наряду с этим, благодаря постоянной
активности, положительные связи между
частями патологической системы
упрочиваются, проведение возбуждения
по этим связям облегчается.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

На
ранних стадиях процесса патологическая
система вслед за патологической
детерминантой активируется специфическими
для нее раздражителями, на поздних
стадиях она может активироваться
различными, в том числе случайными,
стимулами, а также спонтанно. Поэтому
на поздних стадиях приступы, характерные
для деятельности данной патологической
системы (например, эпилептические
припадки, эмоциональные аффекты, приступы
боли и пр.), могут провоцироваться
различными раздражениями, возникать
спонтанно, становясь все более частыми,
продолжительными и интенсивными.

В
начальной стадии патологическая система
зависима от патологической детерминанты,
она активируется при возбуждении
детерминанты и исчезает при ее ликвидации.
На поздних стадиях вследствие упрочения
структуры патологической системы
последняя менее зависима от детерминанты
и может продолжать действовать и после
ее удаления.

Патогенез и причины заболевания

Основные причины возникновения синдрома КРБС:

  • травмированная кость испытала серьезную нагрузку, давление;
  • произошло сдавливание поврежденных материй при неправильном наложении повязки;
  • рубцы, затормаживающие правильное кровообращение;
  • психологическая составляющая – синдром часто возникает у людей, страдающих рядом фобий.

Патогенез

Из-за нарушения сосудистой и нервной регуляции возникает местная дисфункция обмена веществ, заметно проявленное воспаление мягких тканей и кости травмированной конечности. В свою очередь, это вызывает раздражение ноцирецептивных аксонов – получается «замкнутый круг».

Местом поражения, в первую очередь, являются кисть, область предплечья, реже – стопа и голень. Средний возраст пациентов –лет.

Синдром начинает развиваться в период от одного дня до двух месяцев после травмы. При этом степень ее тяжести почти не влияет на степень тяжести течения нейродистрофии.

Этиология

Чаще всего рефлекторная симпатическая дистрофия имеет место быть при неверном лечении после перелома лучевой кости руки и(или) отсутствии навыков реабилитации при травме, неправильном обездвиживании конечности.

Также к формированию нейродистрофического синдрома ведут и болезненные процедуры при терапии пациента, некачественные повязки, допущение вероятности появления отека, преждевременная активность после травмы.

Очень большая вероятность проявления синдрома при проведении горячих лечебных процедур, грубого массажа, резких движений.

На правах рукописи

КАЧУР ЕЛИЗАВЕТА ИСААКОВНА

Посттравматический нейродистрофический синдром верхней и нижней конечностей (патогенез, клиника, лечение).

Специальность 14.00.22 — травматология и ортопедия.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Работа выполнена и Московском центре реабилитации больных и инвалидов на базе городской больницы № 10.

Научный руково;цпсль доктор медицинских наук Ланда В.А.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лнрцман В.М.; доктор медицинских наук Сувалян А.Г.

Ведущая организация — Российская медицинская академия последипломного образования.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

в 14.00 часои на заседании диссер К084.02.01)

Московского областного научно-исследовательского клинического института имени М.Ф.Владнмнрского. Адрес:, Москва, ул. Щепкина, 61/2, корп. 15.

Защита диссертации состоится

С диссерчацией можно ознакомиться и библиотеке МОНИКИ им. В.Ф.Владимирского.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

диссертационного совет К084.02.01 -доктор медицинских наук, профессор

Светлой памяти моих родителей Фаины Львовны и Исаака Петровича Качур, одобривишх выбор профессии врача.

Профессору Елене Гавриловне Локшиной -моему первому учителю с благодарностью и уважением.

Посттравматический нейродистрофический синдром /ПТНДС/ известен также как атрофия или дистрофия Зудека, синдром Зу-дека, атрофия кости и мягких тканей, трофо-невротический остео-пороз, малая каузальгия, неврогенная посттравматическая атрофия костей кисти и стопы, рефлекторная альгодистрофия, рефлекторная посттравматическая дистрофия руки, ноги и др. /Г.И.

Турнер 1925, 1931, 1934; В.Ю. Пык 1963, 1965; В.А. Штурм 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.А. Селиванов 1965; Д.И. Цаплин 1970; Г.Д. Рохлин 1971; В.Ф. Павлов 1973, 1979; М.И. Малова, J1.T. Шляхова, М.С. Пилевская 1977; Д.М. Гогуадзе 1982; И.А. Битюгов, В.В. Ко-тенко 1980, 1982; C.B. Быков; 1988; В.А. Мовчан 1988; Man С. 1947;

Эта патология в течение полутора веков привлекает к себе внимание многих ученых и практических врачей. Однако, несмотря на многолетнее изучение ПТНДС, актуальность дальнейших исследований этиологии, патогенеза, клиники и лечения данного состояния сохраняется. Одной из причин необходимости дальнейшего изучения этой проблемы является частота возникновения ПТНДС.

При ПТНДС исход травм существенно осложняется, функциональный результат ухудшается, а сроки нетрудоспособности увеличиваются.

В ряде случаев наступает стойкая инвалидность /Т.Н. Лирман, и др. 1973; И .А. Битюгов, В.В. Котенко 1980; Н.К. Терновой и Н.М. Зазирный 1989; СаШй А 1961/.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

Предрасполагающими моментами к развитию ПТНДС являются тяжесть травмы, лабильность вегетативной нервной системы, патология висцеральных органов, остеохондроз соответствующих отделов позвоночника, инволютивные процессы. Согласно современным воззрениям в основе патогенеза данного процесса лежит нарушение микроциркуляции конечности рефлекторного характера, но они не дают комплексного представления о механизме его развития и наступающих функциональных нарушениях.

Одним из компонентов ПТНДС являются изменения костей, что проявляется наличием пятнистого остеопороза дистальных отделов конечности /Г.И. Турнер 1934; В.Л. Латыпов 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.П. Селиванов 1965; В.Ф. Павлов и др. 1979 /.

В значительной степени это может быть обусловлено сдвигами в метаболизме кальция.

Ряд авторов считает, что в патогенезе ПТНДС определенную роль имеет внутрисосудистое тромбообразование / В.А. Штурм 1963; Н.К .Терновой, И.М. Зазирный-1969; В.Ф. Павлов 1979 и др/. Однако в современной литературе эти вопросы освещены недостаточно.

Анализ литературных данных убеждает в отсутствии четко сформулированных положений о профилактике, ранней диагностике и комплексной восстановительной терапии, позволяющей воздействовать на все звенья патогенетической цепи с целью купирования болевого синдрома, устранения трофических нарушений, восстановления в достаточном объёме движений в суставах конечностей.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Отсутствие ясности в вопросах патогенеза, частота возникновения ПТНДС, большое количество неблагоприятных исходов лечения делает необходимым дальнейшее изучение различных аспектов возникновения и развития этого состояния.

Так, сведения литературы о наличии сосудистых изменений, выраженного остеопороза, большое разнообразие приемов лечения, порой достаточно сложных, но малоэффективных, привели к необходимости выполнения данной работы.

Целью настоящего исследования является улучшение результатов комплексного восстановительного лечения больных с травмами конечностей, осложненными посттравматическим нейродистрофи-ческим синдромом.

1. Изучить нейрососудистые изменения в динамике на различных этапах патологического состояния;

2. Выяснить изменения содержания кальция в сыворотке крови в зависимости от фазы заболевания и возможность связи этих показателей с тяжестью процесса;

3. Изучить состояние ряда показателей свёртывающей системы крови на этапах развития ПТНДС и их изменения в связи с динамикой заболевания;

4. Выявить возможную роль периферической нервной системы в развитии ПТНДС;

5. Разработать патогенетически обоснованную систему лечения этих больных.

Для решения поставленных задач проводилось клиническое, рентгенологтческое, лабораторное и функционально-диагностическое обследование больных.

С целью изучения кальциевого обмена определялось содержание кальция в сыворотке крови, а состояния свертывающей системы крови — содержание фибриногена в сыворотке крови, время свертывания и кровотечения.

Для изучения развившихся изменений регионарной гемодинамики и уточнения трофических и термодинамических нарушений использованы реовазография, электромиография, термография.

1. Одним из моментов в патогенезе развития ПТНДС являются нейрососудистые изменения повреждённой конечности, ведущие к выраженным трофическим нарушениям;

2. Установлена корреляция между степенью клинических проявлений заболевания и нейрососудистыми нарушениями;

3. Изменения содержания кальция в сыворотке крови, а также некоторые изменения свёртывающей системы крови, обнаружен-

4. Обоснована необходимость проведения дифференцированного восстановительного лечения в зависимости от фазы патологического процесса.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

1. На основании клинико-лабораторных данных и результатов функциональных методов уточнены фазы заболевания.

2. Разработана патогенетически обоснованная методика комплексного восстановительного лечения постгравматического нейро-дистрофического синдрома.

3. Обоснована необходимость дифференциального проведения различных комплексов восстановительного лечения в зависимости от фазы дистрофического процесса.

Таким образом, актуальность дальнейшего изучения вопросов этиологии, патогенеза, клиники и лечения ПТНДС сохраняется в связи с частотой его возникновения, с невозможностью в ряде случаев полного восстановления функции конечности и угрозой развития стойкой инвалидности.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, списка литературы, состоящего из 200 отечественных и 99 иностранных источников.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста, включая 22 таблицы, 19 рисунков.

В работе обобщены результаты обследования и лечения 135 больных с посттравматическим нейродистрофическим синдромом верхней и нижней конечностей во II и III фазах заболевания.

Все больные находились на лечении с 1990 по 1995 годы в Московском центре реабилитации больных и инвалидов на базе городской больницы № 10.

В процессе изучения был применен метод клинического обследования в сочетании с рентгенологическими, лабораторными и инструментальными методами исследования /реовазография, электромиография и термография/.

Данные подвергались статистической обработке с использованием математико-статисгических методов.

Результаты лечения больных изучались путем анкетирования.

В анкете учитывались возраст, пол, диагноз, анамнез, дащные клинического, рентгенологического, лабораторного и инструментального обследования.

Определение понятия «реактивность». Виды, формы и механизмы реактивности.

Развитие синдрома Зудека включает в себя три стадии:

  1. Воспаление – болезненные изменения и нарушения функций (0-3 месяца).
  2. Дистрофия – начало патологических изменений морфологического типа (3-12 мес). На данной стадии восстановить функцию конечности еще можно.
  3. Атрофия – процесс доходит до тотальной утраты функций движения. На этой стадии дегенеративные процессы трансформаций необратимы.

Термин
«стресс» (от англ. stress

напряжение) давно используется в
художественной, медицинской и т.п.
литературе обычно для обозначения
субъективно неприятного состояния
напряжения (см. раздел 4.1).

Термин
«психогенный
стресс» используется
для обозначения формы стресса, первично
возникающей под влиянием психических
факторов, т.е. необычных (сверхсильных)
раздражителей, воздействующих первично
на высшие функции головного мозга.
Проблема психогенного стресса стала
особенно актуальной в связи с существенным
увеличением нагрузки на психические
функции, когда во многих областях
трудовой деятельности человека физический
труд стал заменяться умственным, и
главное – такая замена произошла внезапно,
за короткий отрезок времени, если подойти

к
факту в историческом плане, а значит, и
без какой-либо специальной подготовки
к такой замене.

Психогенный стресс нередко обозначается
терминами «эмоциональный стресс» или
«психоэмоциональный стресс». Между тем
психогенный стресс всегда сопровождается
эмоциями, точно так же, как эмоциями
сопровождается и стресс, вызванный
непсихогенными факторами (ожоги, травмы
и т.д.), правда, вторично.

Следовательно,
вопрос состоит в том: какое образование
организма или какая его функция первично
подвергается стрессогенному воздействию,
т.е. что является «входными воротами»
для стрессогенного фактора? Тем более,
что любой стресс существеннейшим образом
отличается от других явлений (состояний),
уже поэтому его дальнейшее развитие
зависит от субъективной значимости
стрессогенного фактора, опыта индивида,
типа его высшей нервной деятельности
и др.

21.7.1. Понятие и общая характеристика доминанты

благодаря торможению других
систем действующая в данный момент
физиологическая система не испытывает
помех. Это обеспечивает достижение
запрограммированного результата в
необходимой мере, без искажений. Нарушения
доминантных отношений могут иметь место
при различных формах патологии нервной
системы, они представляют собой типовой
патологический
процесс, осуществляющийся на уровне
системных отношений.

Симптоматика заболевания

  1. «Красная» — покраснение кожных покровов; возникают болевые ощущения при воздействии холода, при нарушении состояния покоя («глубокие», острые); ночные болезненные ощущения; суставная мобильность узка; отек тестовидной формы, сглаживающий складочки кожи; сама кожа глянцевитая и теплая на ощупь; быстрый рост ногтей; гипертрихоз; гипергидроз.
  2. «Голубая» — в отличие от первой стадии в данном случае кожа, наоборот, бледная и прохладная, но также блестящая; наблюдается потеря суставной подвижности; начало атрофии и фиброза; мягкие ткани начинают сморщиваться.
  3. «Белая» — кожные покровы напряженные, цианотические: конечность не функционирует – следствие атрофии мышц и суставов; сморщивание сухожилий и мягких тканей; отсутствие болевых ощущений; зависимость обострений от погоды.

Для всех этапов развития нейродистрофии характерны нарушения движений, сенсорики и автономных функций.

21.7.2. Виды нарушений доминантных отношений и их патогенетическое значение

Нарушение
доминантных отношений выражается либо
в виде их недостаточности,
либо
в виде их чрезмерного усиления.
И в том, и в другом случае
возникает патология.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

При
недостаточности
доминантных
отношений деятельность активной в
данный момент системы нарушается из-за
влияния на нее других систем. В этих
условиях результат деятельности данной
системы не соответствует тому, который
должен быть достигнут. При глубоком
нарушении доминантных отношений такой
результат вообще не может быть достигнут.

При
чрезмерном усилении
доминантных
отношений патология заключается в том,
что физиологические системы и другие
структуры ЦНС испытывают сильное
торможение в связи с деятельностью
доминирующей системы. Гиперактивная
патологическая система приобретает
значение патологической
доминанты –
она вызывает угнетение физиологических
систем.

В
норме физиологическая доминанта и
детерминанта представляют собой рабочие
принципы деятельности нервной системы.
Доминанта благодаря торможению других
систем обеспечивает возможность
нормальной
деятельности активной в данный момент
системы, детерминанта же определяет
особенности деятельности
этой системы. Доминанта является
механизмом межсистемных
отношений,
детерминанта – механизмом внутрисистемных
отношений.

Диагностические критерии

С целью клинического обследования проводится замер и последующее сравнение температуры пораженной и здоровой конечности, термография, нингидририновое исследование (на потливость).

Рентгенография по фазам:

  1. В первые полмесяца изменения не наблюдаются, далее – отдельные пятна дискретной деминерализации спонгиозы в непосредственной близости от сустава.
  2. Прогрессирование деминерализации, разрушение кортикального слоя.
  3. «Стеклянная кость» — остеопения, утончение кортикального слоя. Рекомендуется проведение КТ или МРТ.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

На первой стадии рекомендуется сцинтиграфия в трехфазной технике.

Дифференциальная диагностика необходима со следующими заболеваниями и нарушениями: иммобилизационная остеопения, как причина болей после травмирования конечности, а также воспалительные процессы в мягких и суставных тканях, опухоли, артрозы, некрозы костной ткани, кристалловые артропатии, переломы, причиной которых было перенапряжение.

На фото типичная картина, наблюдаемая на рентгене при синдроме Зудека

Оказание медицинской помощи

Терапии, в основном, поддаются первые две стадии заболевания. Поэтому важно вовремя направиться за помощью к неврологу или травматологу. Лечение синдрома Зудека в основном проводится консервативным методом, в превалирующем количестве случаев без хирургии.

Начинается терапия с постановки точного диагноза и определения стадии болезни.

Прежде всего назначаются сильнодействующие обезболивающие средства — Анальгин, Брал, Диклофенак, Кетанов, Кеторол, т.к. пациент при заболевании испытывает интенсивные боли даже при самом незначительном движении. Также предполагается иммобилизация конечности на протяжении двух недель, придание ей возвышенного положения, прикладывание холода.

Против альгонейродистрофии борются с помощью сосудорасширяющих, миорелаксантов, витаминов класса В. Активно используется физиотерапия:

  • лазерная терапия;
  • иглоукалывание;
  • криотерапия;
  • ультразвук;
  • интерференц-процедуры;
  • массаж;
  • лечебная физкультура.

Иногда пациенту требуется психологическая помощь и назначение антидепрессантов, нейролептиков.

На последней стадии, характеризующейся прогрессированием остеопороза, цель лечения – замедлить и остановить костное разрушение с помощью препаратов, содержащих магний, кальций и прочие минералы.

К хирургическому вмешательству прибегают только тогда, когда все вышеперечисленные способы не принесли никакой пользы.

На продолжительность лечения напрямую влияет стадия синдрома, возраст больного, степень запущенности состояния. В среднем же оно занимает от 6 до 12 месяцев.

На правах рукописи

Из них было 49 мужчин и 86 женщин в возрасте от 20 до 90 лет /средний возраст соответственно составлял 49,4 и 51,5 лет/. С последствиями травм верхней конечности было 45 больных /43,3%/, нижней конечности — 90 больных / 66,7% /. II фаза заболевания отмечалась у 75 больных / 55,6% /, III фаза — у 60 больных / 44,4% /.

В 133 случаях развитие нейродистрофического процесса отмечалось у больных с последствиями скелетной травмы, в 2 случаях — с

последствиями травмы мягких тканей. Распределение больных по характеру травмы представлено в таблице I.

Распределение больных по характеру травмы.

Ип/п Характер травмы Количество больных

1 Вывих головки плечевой кости 2

2 Перелом костей предплечья в верхней трети 4

3 Перелом дистального метаэпифиза костей предплечья 35

4 Ушибленная рана нижней трети предплечья 1

5 Перелом ладьевидной кости кисти 2

7 Перелом шейки бедра 1

8 Перелом бедра в верхней трети 1

9 Перелом бедра в нижней трети — 3

10 Сочетание переломо-вывиха бедра, перелома наружного мыщелка бедра, наружного мыщелка большеберцовой кости 1

11 Сочетание перелома шейки бедра и перелома костей голени в средней трети 1

12 Перелом костей голени в верхней трети 8

13 Перелом костей голени в средней трети 5

14 Перелом костей голени в нижней трети 17

15 Сочетание перелома бедра в средней трети и перелома костей голени в верхней трети 3

16 Перелом проксимального метаэпифиза большеберцовой кости 8

17 Перелом дистального метаэпифиза большеберцовой кости 12

18 Сочетание перелома дистального метаэпифиза большеберцовой кости, перелома нижней трети малоберцовой кости, разрыва дистального межберцового синдесмоза 1

19 Перелом лодыжек и заднего края большеберцовой кости с подвывихом / вывихом / стопы кнаружи 22

20 Перелом пяточной кости 3

21 Перелом таранной кости 2

22 Переломо-вывих в суставе Лисфранка 1

23 Повреждение связочного аппарата голеностопного сустава 1

Наиболее многочисленными были группы больных с переломом дистального метаэпифиза костей предплечья / 35 больных / и с переломом лодыжек и заднего края большеберцовой кости с вывихом / подвывихом / стопы кнаружи / 22 больных /.

1/ так называемое коллатеральное воспаление

И дистрофическая фаза

3/ атрофическая фаза.

I фаза может быть рассмотрена как закономерная ответная реакция на получение травмы — наступает значительно выраженная капиллярная пптеремия в месте повреждения и в соседних участках, сопровождающаяся типичными признаками воспаления. При перераздражении патологического очага наступает следующая, / II / дистрофическая фаза.

В этой фазе отмечается повышение тонуса магистральных сосудов, застойная гиперемия, обусловленная ка-пилляроспазмом, замедленным током крови в сосудах малого калибра, внутрисосудистым тромбообразованием. Она характеризуется постепенным уменьшением болевого синдрома, изменением окраски кожи, которая приобретает цианотично-багровый оттенок, выраженным отеком.

Ш-я, атрофическая фаза, является результатом длительно текущего дистрофического процесса. Мягкие ткани / кожа, подкожно-жировая клетчатка, связочно-капсулярный аппарат, мышцы / рубцово изменяются, что кшпшчески проявляется их атрофией, формированием стойких контрактур суставов. Наряду с этим восстанавливается цвет и температура кожи, исчезает отек, что свидетельствует о постепенной нормализации кровообращения конечности.

Параллельно с изменениями в мягких тканях наблюдается перестройка костной ткани, заключающаяся в понижении или в полном прекращении ассимиляционного процесса, в торможении созидания костной ткани. В этом состоит сущность пятнистого остео-пороза. Его явления отмечались прежде всего при рентгенологическом исследовашш в мелких костях кистей и стоп, в метаэпифи-зах длинных трубчатых костей.

Неврологические нарушения наблюдались в 8,1 % случаев. Они выражались в явлениях раздражения нерва и возникали, вероятно, как вторичные, в результате отека при ПТНДС. Клинически определялось снижение чувствительности в зоне иннервации магистральных нервов верхней и нижней конечностей, в 10 случаях отмечалось снижение чувствительности на верхней и нижней конечности на ограниченных участках, не соответствующих этим зонам. Распределение больных по характеру неврологических нарушений представлено в таблице 2.

Неврологические нарушения при ПТНДС.

Nn/n Характер нарушений Количество больных

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

1 Невропатия локтевого, срединного, лучевого нерва 1

2 Невропатия локтевого нерва 4

3 Невропатия локтевого, срединного нерва 1

4 Невропатия седалищного нерва 1

5 Невропатия большеберцового нерва 2

6 Невропатия малоберцового нерва 2

По мнению ряда авторов в патогенезе ПТНДС могут существенную роль играть изменения метаболизма кальция / Г.И. Тур-нер 1929, 1931, 1934; В.Л. Латыпов 1963; С.А. Рейнберг 1964; В.П. Селиванов 1965; В.Ф. Павлов и др. 1979; И.А. Битюгов, В.В. Ко-тенко 1980; Mayer 1986; Olmi R. 1986; Nuti R. 1987; Kissling R. O. 1991 и др / и внутрисосудистое тромбообразование / В.А.Штурм

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

1963; Н.К. Терновой и И.М. Зазирный 1969; В.Ф. Павлов и др. 1978, 1979/. Однако имеющиеся данные литературы не позволяют получить достаточно четкое представление о происходящих качественных и количественных изменениях этих показателей.

Поэтому в число задач настоящей работы входило изучение сдвигов минерального обмена и основных показателей, позволяющих получить ответ относительно свёртывающей системы крови /время свёртывания, время кровотечения, содержание в крови фибриногена, тромбоцитов/. Среди больных с ПТНДС во II фазе заболевания всего проведено 59 исследований для определения уровня кальция в сыворотке крови.

Оказалось, что у 27 больных показатели наблюдались в пределах нормы, у 8 больных — выше нормы /до 3,3 мМ/л/, у 24 больных — ниже нормы /до 1,3 мМ/л/. Контроль времени свёртывания крйви проведён в 88 случаях: из них в пределах нормы оказались показатели у 68 больных, выше нормы — у 20 больных — до 8 мин. 5 сек.

Исследования времени кровотечения проведены в 64 случаях, исследование крови на содержание тромбоцитов и фибриногена в 70 случаях, ни в одном из них отклонений от нормы не выявлено.

Среди больных с III фазой заболевания проведено всего 45 исследований на определение уровня кальция в крови. Показатели в пределах нормы установлены у 19 больных, выше нормы — у 8 больных /до 2,9 мМ/л/, ниже нормы — у 18 больных /до 1,8 мМ/л/. Проведённые в 65 случаях исследования времени свёртывания крови показали, что у 45 больных они оставались в пределах нормы, у 20 больных — выше нормы / до 7 мин. 30 сек./. Исследование времени кровотечения, на содержание фибриногена и тромбоцитов проведено в 50 случаях — отклонений от нормы не выявлено.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

С целью более детального изучения состояния кровообращения верхней и нижней конечностей, для объективной его оценки в разные фазы заболевания и контроля за эффективностью проводимого лечения мы провели анализ характеристик пульсового кровенаполнения, сосудистого тонуса и венозного оттока по данным реовазографии.

При исследовании верхней конечности изучали кровообращение на уровне предплеяья и кисти, а при исследовании нижней конечности — на уровне голени и стопы, так как эти области в наибольшей степени подвергаются патологическим изменениям.

По данным ряда авторов / В.И. Малова, JI.T. Шляхова, М.С. Пилевская 1977; И.А. Витюгов, В.В. Котенко 1977, 1980, 1982, 1985; C.B. Быков, И.Н. Соловьева, М.И. Новосельцева и др. 1987; Д.И. Иоффе 1989; A.A. Бурьянов 1900; Weber 1964; Thorban 1965; Schwarz 1967; Ficat et all 1973, 1988/при нейродистрофическом синдроме при реовазографическом исследовании во II фазе заболевания в большенстве случаев наблюдается вазоконстрикция, а в III фазе заболевания — вазодилятация артерий.

При анализе реовазограмм оценивалась крутизна и форма восходящей части основной реографической волны, форма и местоположение вершины, характер и форма нисходящей части волны, что характеризует величину сосудистого тонуса; наличие и выраженность венозной волны, что определяет венозный отток.

Кроме того, рассчитывали относительную величину пульсового кровенаполнения в исследуемом сегменте конечности, что отражала величина реографического индекса.

Полученные аналитические данные позволили дать оценку сосудистого тонуса по вышеперечисленным показателям по степени его выраженности: нормальный, повышенный, низкий / Т.С. Виноградова 1986 /. При оценке венозного оттока его показатели характеризовались как: нормальный, затрудненный. Все реовазогра-фические исследования проводились больным непосредственно перед началом цикла лечения и после его завершения.

Превентивные мероприятия

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Увы, определенных действенных профилактических мероприятий не существует.

Рекомендуется внимательное отношение к повторным травмам, соблюдение рекомендованных сроков фиксации поврежденной конечности, использование физиотерапии на ранних сроках, небольшой уровень нагрузки. При диагностировании типичных симптомов нейродистрофии необходимо как можно скорее обратиться к специалисту.

В реабилитационный период пациент должен избегать интенсивных тепловых процедуры, грубого массажа.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

Лучше всего проводить санаторно-курортное оздоровление с принятием радоновых ванн, занятия лечебной гимнастикой, гравитационную терапию.

Этот раздел создан чтобы позаботиться, о тех, кому необходим квалифицированный специалист, не нарушая привычный ритм собственной жизни.

22.7.3. Патология полового поведения

Установлено,
что обширное повреждение неокортекса
у высших позвоночных нарушает способность
к спариванию; эта ре-

акция
пропадает полностью вследствие
повреждения 60% от всей площади коры
полушарий. Однако у таких животных
сохраняется эрекция, и они возбуждаются
в присутствии самки, находящейся в
состоянии течки. Усиление половой
активности у разных видов животных
обнаружено вследствие повреждения
миндалевидного тела.

Нарушение
памяти является частым симптомом
посттравматической патологии высшей
нервной деятельности и наблюдается при
повреждении мозга разной локализации.
При этом обнаружено избирательное
влияние разных структур мозга на
отдельные формы памяти (условно-рефлекторная,
образная, долгосрочная, краткосрочная)
и фазы памяти (восприятие сигнала, его
фиксация и воспроизведение).

Глубокие нарушения всех видов памяти
наблюдаются у высших позвоночных
животных после обширного разрушения
новой коры. В значительной степени по
этой причине условные рефлексы
вырабатываются с большим трудом и легко
исчезают, не удерживаются. Повреждение
префронтальной коры ведет к существенному
нарушению отсроченных реакций (они
реализуются с участием краткосрочной
памяти).

При этом условные рефлексы (они
реализуются с участием долгосрочной
памяти) меняются незначительно и
кратковременно. Проекционные зоны
неокортекса не только воспринимают, но
и удерживают след, возникающий от
кратковременно (менее 100 мс) действующего
раздражителя. Такое удержание следа
необходимо для анализа сигнала, т.е.

Нарушение
краткосрочной памяти (нарушение
отсроченных реакций) наблюдается при
повреждении и других отделов головного
мозга. Повреждение различных структур
лимбического мозга (поясная и грушевидная
извилины, миндалевидное тело) вызывает
угнетение или полное исчезновение
краткосрочной памяти, однако эти
нарушения обратимы, и функция полностью
или частично восстанавливается в течение
нескольких месяцев.

Особый
интерес вызывает патогенез нарушения
памяти, вызванного повреждением
гиппокампа как ведущего симптома хорошо
известного в клинике синдрома Корсакова.
Повреждение дорсального отдела гиппокампа
вызывает более глубокие нарушения, чем
вентральных отделов. Повреждение
гиппокампа более выраженно влияет на
краткосрочную, чем на долгосрочную
память.

Считается также, что гиппокамп
имеет важное значение в функции перевода
краткосрочной памяти в долгосрочную и
играет преимущественную роль в первичной
фиксации следа, тогда как функция
длительного удержания следа не связана
с гиппокампом. Наконец, и это более
вероятно, что гиппокамп оказывает
влияние на память благодаря своему
участию в организации эмоциональных
реакций; в результате его повреждения
нарушается регуляция эмоциональной
реакции, что вторично ухудшает нормальную
организацию памяти.

Нарушение
памяти наблюдается и при повреждении
других структур. Патогенез нарушения
памяти вследствие повреждения разных
структур головного мозга объясним на
основе представления о существовании
двух тесно связанных систем: мозговой
системы
организации памяти и
мозговой системы
регуляции памяти. У
высших позвоночных животных система
организации памяти определяется
деятельностью переднего мозга –
неокортекса.

Вторая
мозговая система, имеющая отношение к
функции памяти, – система
регуляции памяти, которая оказывает
моделирующее влияние на следовые
реакции. Патогенез эффекта
повреждения этих структур объясняется
влиянием их на память через изменение
эмоциональной реакции. Длительность
удержания следа от какоголибо раздражителя
существенно зависит от силы эмоциональной
реакции, вызываемой данным раздражителем.

Категории

Является логичной суммацией ряда проявлений первых двух синдромов. Хроническое напряжение сухожилий, связок, суставных капсул и поверхностей суставов вследствие перенапряжения мышц и патологических поз в сочетании с вазомоторными нарушениями приводит к развитию в этих маловаскуляризируемых тканях зон дистрофии и дегенерации с микротравматическими изменениями и вторичным асептическим воспалением.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, длительно” существующие ирритативные патологические процессы в структурах позвоночника могут приводить к появлению рефлекторных самостоятельных, достаточно стойких зкстравертебралъкых симптомов, усложняющих их клиническую картину. Основой клинических проявлений при этом являются боли и ограничение движений в конечностях, туловище, голове.

Нозологический диагноз в этих случаях форматируется как: цервикобрахиоалгия, люмбоишиалгия с обязательной расшифровкой механизма экстравертебральных нарушений и указанием конкретного клинического феномена, на котором будут сконцентрированы лечебные усилия. Необходимо повторно отметить, что для формирования рефлекторного экстравертебрального синдрома обычно требуются месяцы или даже годы существования вертебрального симтомокомплекса.

Болевой феномен при экстравертебральном синдроме в большинстве случаев является основой клинической симптоматики и для установления его причины крайне важно последовательно определять наличие следующих состояний.

Нейродистрофический синдром при остеохондрозе лечение -

1. Невритическая боль (компрессия сплетения ияи периферического нерва), чаще вследствие туннельных синдромов.

2. Миотоническая, миофибротическая. нейроостеофибротическая боль

3. Вегето-сосудистая боль

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

4. Рефлекторная дермато-мио-склеротомная боль.

Несомненно, что дифференциальная диагностика между этими состшними предваряется исключением корешкового гснеза боли.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Adblock detector