Изменения вещества мозга дистрофического характера. Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера

Содержание

• 1 Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера
  • 1.1 Причины изменений
  • 1.2 Группа риска
  • 1.3 Как побороть?
• 2 Группа риска
• 3 Симптоматика дистрофии вещества головного мозга
• 4 Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: лечение
• 5 Стадии развития дисциркуляторных изменений
• 6 Есть ли возрастные ограничения для болезни?
• 7 Как лечить?
• 8 Возможные причины патологии
• 9 Диета
• 10 Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера
• 11 Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера
• 12 Причины сосудистых проблем
• 13 Патогенез
• 14 Классификация
• 15 Лечение и прогноз
• 16 Предрасполагающие факторы
• 17 Дополнительные методы обследования
• 18 Современные подходы к терапии
• 19 Как побороть?
  • 19.1 Похожие записи

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

Симптомы изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего проявляются довольно ярко, но, к сожалению, это происходит, когда болезнь уже сильно прогрессирует. Поэтому важно обращать внимание на появление даже небольших отклонений в состоянии здоровья.

• Вначале описываемые очаговые изменения проявляются головной болью, возникающей как при физической, так и при эмоциональной нагрузке.
• Характерны для данного заболевания и периодические проявления парестезии – онемения или легкого покалывания в конечностях.
• Больной жалуется на головокружения и бессонницу, у него возникают нарушения координации движений (атаксия).
• С течением болезни перечисленные признаки усугубляются, к ним присоединяется гиперкинез (непроизвольные движения конечностями), развиваются парезы и параличи.
• Дальнейшее развитие недуга приводит к ухудшению памяти, заметному снижению интеллекта, аграфии (потере способности к письму).

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера, как правило, провоцируется весьма распространенными нарушениями функционирования сосудов. К ним относится:

• вазомоторная дистония,
• атеросклероз,
• артериальная гипертензия,
• аневризма сосудов в головном и спинном мозге,
• кардиоцеребральный синдром.

Заболевания пожилого возраста также сопровождаются описанными необратимыми изменениями в головном мозге – всем известны проблемы, вызываемые болезнью Паркинсона, Альцгеймера или Пика.

Как уже упоминалось раньше, точная причина появления названной патологии до сих пор, к сожалению, не установлена. А заболевания, диагностируемые вместе с ней, скорее являются факторами, только провоцирующими начало ее развития или усиливающими уже начавшиеся процессы, а не основной причиной возникновения болезни.

Поэтому лечение ее состоит в основном в нормализации режима дня больного и в правильной диете, включающей продукты, которые содержат органические кислоты (печеные и свежие яблоки, вишню, квашеную капусту), а также морепродукты и грецкие орехи. Употребление же твердых сыров, творога и молока придется ограничить, так как избыток кальция вызывает в крови затруднение кислородного обмена, а это поддерживает ишемию и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера.

Кроме того, пациенту не обойтись без симптоматической терапии, которая подразумевает назначение препаратов, воздействующих на мозговое кровообращение и уменьшающих вязкость крови, прием анальгетиков, седативных средств и витаминов группы В. Впрочем, это отдельная и довольно обширная тема.

Нервная ткань чрезвычайно уязвима: даже при непродолжительном недостатке снабжения кислородом и питательными веществами ее структуры гибнут, к сожалению, безвозвратно, – нейроны не формируются вновь. Проблемы с микроциркуляцией влекут за собой очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера.

Это опасные нарушения, которые не только ухудшают здоровье, но и могут полностью изменить жизненный уклад. Они могут спровоцировать потерю тех физиологических функций, которые осуществлялись под контролем погибших нейронов. Что это такое, и излечимо ли такое состояние?

Кроме повреждений, вызванных сосудистым генезом, существуют и другие виды болезни, например, единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такой тип патологии возникает из-за нехватки питания. Причины у этого явления выглядят следующим образом:

• Ослабленное кровоснабжение;
• Остеохондроз шейного отдела в острой стадии;
• Онкологические болезни;
• Травмы головы.

Повреждение вещества головного мозга дистрофического характера проявляется обычно из-за отсутствия питания мозговых тканей. У больного при этом возникают симптомы:

• Уменьшение мозговой активности;
• Деменция;
• Головные боли;
• Ослабление мышечной ткани (парез);
• Паралич определенных мышечных групп;
• Головокружение.

На фоне недостаточности кровообращения развиваются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Головной мозг кровоснабжается из 4 сосудистых бассейнов – двух каротидных и двух вертебробазилярных. В норме эти бассейны соединяются между собой в полости черепа, образуя анастомозы. Эти соединения дают возможность организму человека достаточно долго компенсировать недостатки кровотока и кислородное голодание.

В зоны, которые испытывают дефицит крови, поступает кровь из других бассейнов путём перетока. Если эти анастомотические сосуды не развиты, то говорят о разомкнутом вилизиевом круге. При таком строении сосудов недостаточность кровообращения ведёт к тому, что появляются очаговые изменения головного мозга, клинические симптомы.

В настоящее время неврологические заболевания, связанные с нарушением кровоснабжения центральной нервной системы, становятся все более распространенными. Недостаточность кровообращения приводит к тяжелым последствиям и сказывается на нормальной жизнедеятельности.

Тенденция к увеличению числа пациентов невропатолога, у которых диагностируется дисциркуляторные изменения головного мозга, имеет тенденцию к росту и омоложению заболеваемости.

Симптоматическая картина данного неврологического заболевания проявляется уже на первом этапе. Ее мало заметно, так как происходят небольшие нарушения в повседневной жизни, которые зачастую сводятся к:

• Усталости;
• Недосыпанию;
• Вялости;
• Редкие головные боли, сопровождающиеся головокружением;
• Переживаниям и стрессу.

На втором этапе заболевания можно выделить в качестве признаков:

• Незначительные психосоматические расстройства;
• Ощущение шума, свиста, заложенности в ушах;
• Временное снижение слуха, зрения;
• Снижение интеллектуальной деятельности;
• Когнитивные нарушения;
• Повышенное артериальное давление;
• Инсульты разной степени тяжести и этиологии;
• Дистрофия сосудов мозга;
• Эпилептические приступы;
• Ишемическое поражение тканей;
• Боль в голове приобретает хронический характер;
• Сокращение мышечной ткани происходит непроизвольно, происходит нарушение координирования движений, ригидность мышечных волокон;
• Другие признаки патологии сосудистой системы в мозге: чувство пелены перед глазами, неустойчивость в пространстве, пошатывание, покачивание в одну или обе стороны тела, головокружение при движении тела или под подъеме его корпуса в горизонтальное положение.

Рано или поздно все люди стареют, вместе с ними стареет и организм. В первую очередь это затрагивает сердце, головной и спинной мозг. Если сердце перестаёт должным образом справляться со своей задачей — перекачиванием крови — то со временем это скажется на состоянии мозга, клетки которого не будут получать достаточное количество питательных веществ для поддержания жизнедеятельности.

По разным данным подобным заболеванием страдают от 50 до 70% людей пожилого возраста (старше 60 лет).

Любую болезнь лучше предупредить, чем потом лечить, а для этого нужно знать её внешние проявления (признаки) и симптомы.

• Первая стадия. На первых парах человек чувствует небольшую усталость, вялость, головокружение и плохо спит. Это происходит из-за ухудшения циркуляции крови в мозгу. Степень значимости растёт вместе с развитием заболеваний сосудов: отложение холестерина, гипотония и т.д.
• Вторая стадия. На второй стадии в мозгу появляется, так называемый, «очаг заболевания», поражение вещества мозга углубляется из-за плохой циркуляции крови. Клетки не получают достаточного питания и постепенно отмирают. О начале этой стадии свидетельствует нарушение памяти, потеря координации, шум или «стрельба» в ушах и сильные головные боли.
• Третья стадия. Из-за дисциркулярного характера протекания последней стадии, очаг заболевания перемещается ещё глубже, поражённые сосуды приносят в мозг слишком мало крови. У больного проявляются признаки слабоумия, отсутствие координации движений (не всегда), возможна дисфункция органов чувств: потеря зрения, слуха, трясущиеся руки и т.д.

Установить точное изменение вещества головного мозга можно при помощи МРТ.

При отсутствии лечения со временем развиваются такие болезни, как:

1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся с 50-60 лет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся с 30-50 лет.
4. Артериальная гипертензия .
5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

Причины изменений

Как уже упоминалось, основная причина проявления болезни — это поражение сосудов. возникающие неизбежно с возрастом. Но у кого-то эти поражения минимальны: небольшие холестериновые отложения, например, — а у кого-то они перерастают в патологию. Так, к изменению вещества головного мозга дистрофического характера ведут болезни:

1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
2. Шейный остеохондроз.
3. Опухоль (доброкачественная или злокачественная ).
4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

Группа риска

У любой болезни есть группа риска, люди, находящиеся в ней должны быть крайне внимательны. Если человек имеет подобные болезни, то он находится в первичной группе риска, если только предрасположенности, то во вторичной:

• Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы: гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
• Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
• Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
• Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
• Люди старше 55-60 лет независимо от пола.
• Страдающие ревматизмом.

Для людей главной группы риска прежде всего необходимо вылечить основной заболевание, за ним начнётся и выздоровление мозга. Особенно внимательным стоит быть больным гипертонией и всеми её формами проявления.

Как побороть?

Несмотря на всю сложность заболевания и проблемы с её диагностикой, каждому человеку под силу избежать подобной участи, помогая своему организму бороться с признаками старости или последствиями тяжёлой травмы. Для этого стоит следовать простым правилам.

Во-первых, вести подвижный образ жизни. Ходить пешком или бегать трусцой в сумме не менее двух часов в день. Гулять на свежем воздухе: в лесу, в парке, ездить за город и т.д. Играть в подвижные игры, соответствующие физическим способностям: баскетбол, пионербол, волейбол, большой или настольный теннис и т.д. Чем больше движения, тем активнее работает сердце, и укрепляются сосуды.

1. Вначале дисциркуляторные изменения характеризуются небольшим нарушением передвижения крови в отдельных мозговых участках. Из-за этого больной быстро утомляется, часто испытывает приступы кружения и головную боль.
2. Когда болезнь развивается и перетекает во вторую стадию, поражение усугубляется. Ухудшается память, снижаются интеллектуальные способности. Человек становится крайне раздражительным, эмоциональным. Ухудшается координация движений, появляются шумы в ушах.
3. На третьей стадии значительная часть нейронов погибает. При этом заметно страдают мышцы, появляются явные признаки слабоумия, могут отказывать органы осязания и чувств.

Группа риска

Любое заболевание имеет свои группы риска. Относящиеся к таким группам люди, должны внимательно следить за своим здоровьем и при первых подозрительных симптомах сразу обращаться к врачу. При очаговых патологиях к такой группе относятся больные:

• Гипертонической, гипотонической болезнью.
• Диабетом.
• Атеросклерозом.
• Ревматизмом.
• Ожирением.
• Чувствительные, эмоциональные люди, живущие в постоянном стрессе.
• Ведущие малоподвижную жизнь.
• Люди преклонного возраста, невзирая на половую принадлежность (начиная слет).

Также провоцируют развитие сосудистых патологий:

• Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы: гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
• Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
• Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
• Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
• Люди старшелет независимо от пола.
• Страдающие ревматизмом.

Если признаки болезни отсутствуют, желательно узнать какие есть группы риска у этой болезни. По статистике, очаговое поражение чаще возникает при наличии таких патологий:

• Атеросклероз;
• Высокое давление;
• ВСД (вегетососудистая дистония);
• Диабет;
• Патологии сердечной мышцы;
• Постоянный стресс;
• Сидячая работа;
• Злоупотребление вредными привычками;
• Лишние килограммы.

Повреждение белого вещества головного мозга сосудистого генеза может появиться вследствие возрастных изменений. Обычно наблюдаются небольшие единичные очаги у людей после 60 лет.

Обычно очаговые изменения белого вещества мозга дистрофического характера чаще всего возникают в пожилом возрасте. Большая часть очагов появляется в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии. Также заболеванию подвержены люди, ведущие малоподвижный и нездоровый образ жизни. Играет свою роль и генетическая предрасположенность.

Вам будет интересно:Ингаляции с “Мирамистином” в небулайзере

Белое вещество головного мозга координирует всю человеческую жизнедеятельность. Именно оно связывает различные участки нервной системы. Белое вещество необходимо для совместной работы двух полушарий.

• Страдающие заболеваниями сердечнососудистой системы : гипотонией, гипертензией, гипертонией, дистонией.
• Больные диатезом, сахарным диабетом или язвой желудка.
• Имеющие избыточный вес или привычку неправильно питаться.
• Пребывающие в состоянии хронической депрессии (стресса) или ведущие сидячий образ жизни.
• Люди старше 55-60 лет независимо от пола.
• Страдающие ревматизмом.

Симптоматика дистрофии вещества головного мозга

Здравствуйте! Сегодня моя мама прошла исследование – МРТ головного мозга, после прохождения в клинике дали заключение: На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированны суб- и супратенториальные структуры. Боковые и III-й желудочки мозга незначительно расширены. IV-й желудочек не изменен, базальные цистерны обычного калибра.

Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды незначительно расширены в области теменных долей и Сильвиевых щелей с умеренно выраженными атрофическими изменениями вещества головного мозга. Срединные структуры не смещены.

Миндалина мозжечка расположены обычно. В белом веществе теменных и височных долей определяются множественные разнокалиберные гидрофильные очаги, мелкие участки глиоза, расширенные пространства Вирхова-Робина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР картина умеренно выраженной смешанной заместительной гидроцефалии. Множественные очагово-дистрофические вещества головного мозга.

Моей маме 41 год. В последнее время она стала жаловаться на: – качает как на волнах ; – Тошнота; – Головокружение; – Периодические сильные головные боли (в затылочной области); – Закладывает уши; – Ухудшение памяти; – Не получается сосредоточиться на чем либо; – Нарушение сна; – Слабость; – Нервозность.

Разъясните пожалуйста ситуацию, диагноз, лечение. Заранее, Спасибо! P.S. Перед исследованием прошла курс лечения назначенный невропатологом: 1) Актовегин 2,0 в/в на физ.растворе; 2) Мексидол 2,0 в/м; 3) Платифиллин 1,0 в/м . Во время прохождения курса лечения ситуация со здоровьем обострилась. По окончанию лечения положительных результатов не было.

Здравствуйте! Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера- это дословно – в результате локального (местного) нарушения кровоснабжения (возрастного, токсического или иного характера) имеются атрофированные (умершие) участки ткани головного мозга. Так проявляется энцефалопатия.

Лечение обычно включает вазоактивные препараты, так называемые «оптимизаторы мозгового кровообращения»: кавинтон, трентал, циннаризин, стугерон и т. д При сосудистой недостаточности вертебробазилярной системы предпочтение отдается стугерону, сибелиуму. бетасерку. Если у больного имеется сочетание атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей, показано назначение сермиона. Ноотропы (глиатилин, кортексин,цераксон). Противоотечные препараты (диакарб, верошпирон).

Консультация дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу.

Здоровье вашей головы Разное Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера

Любого вида и рода поражения мозга, а также функциональные нарушения его структуры и деятельности или работы систем организма, тесно связанных с ним, обязательно отражаются на ежедневной деятельности человека, его поведении, функциях. Также само местонахождение очага поражения может очень заметно повлиять и на работу систем органов организма, а также на правильную деятельность опорно-двигательного и мышечного аппаратов.

Помимо патологий, которые были вызваны сосудистым генезом, могут иметь место и другие типы диагнозов, в том числе и единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Такого рода патология чаще всего может возникать при недостаточном снабжении питательными веществами и кислородом мозговой ткани.

Причины такого явления:

1. Онкологического типа поражение ткани;
2. Недостаточное кровоснабжение определенного участка ткани;
3. Травмирование головы и тканей мозга;
4. Острая стадия шейного остеохондроза.

Когда вследствие сосудистого генеза у человека возникают мелкоочаговые изменения в мозге, то обычно наблюдаются следующие симптомы:

1. Значительное понижение активности головного мозга;
2. Боли в голове;
3. Деменция;
4. Частое головокружение;
5. Парез ткани мышц, ослабление;
6. Местный, частичный паралич некоторых групп мышц.

Кроме того, изменения в кровообращении вокруг вещества головного мозга дистрофического характера могут привести и к расстройству психики человека. В виду сосудистой дистрофии может повышаться артериальное давление, возникнуть инсульт, а также гиперинтенсивные мозговые явления. Но может случиться и так, что субкортикальные поражения могут и не проявляться симптоматически.

Одним из главных признаков является гипертония. Ведь если кровообращение в мозге нарушено, то он будет страдать от недостатка кислорода, а это, в свою очередь, незамедлительно приведет к ускорению сигналов о подаче крови к мозгу, тем самым повысив артериальное давление. Кроме этого, могут наблюдаться и эпилептические припадки у больного человека.

Разнообразные психические нарушения тоже являются главным признаком очагового поражения мозга. Ведь при патологических явлениях в субарахноидальных пространствах часто происходят кровоизлияния. Это может привести и к образованиям на глазном дне, потемнениям и другим симптомам, проявляющимся на глазном дне.

Возможный инсульт или микроинсульт – это тоже главный признак. Очаговые изменения в головном мозгу обычно четко видны на МРТ, что позволяет определить предынсультное состояние. Это позволит врачу немедленно назначить нужное лечение. Самыми явными признаками поражения можно считать единичные и множественные, мелкие и крупные непроизвольные мышечные сокращения.

Ну и, конечно, не исключение – это боль. Мигрени, частые и сильные головные боли явно указывают на нарушения многоочагового характера.

Клинически очаговое поражение головного мозга может проявиться такими признаками:

• повышенное давление;
• приступы эпилепсии;
• отклонения в психике;
• головокружения;
• застойные явления в сосудистом русле глазного дна;
• частые боли в голове;
• внезапные мускульные сокращения;
• параличи.

Можно выделить основные этапы прогрессирования нарушений сосудов головного мозга:

1. На первоначальной стадии человек и окружающие его люди практически не замечают отклонений. Возможны лишь приступы головных болей, которые обычно связывают с перегрузкой, усталостью. У некоторых пациентов развивается апатия. В это время очаги только зарождаются, не приводя к серьезным проблемам нервной регуляции.
2. На втором этапе все более заметными становятся отклонения в психике и движениях, учащаются боли. Окружающие могут замечать всплески эмоций у больного.
3. Третий этап характеризуется массовой гибелью нейронов, потерей контроля нервной системы над движениями. Такие патологии уже необратимы, они очень сильно меняют жизненный уклад больного и его личность. Лечение уже не может восстановить утраченные функции.

Нередки ситуации, когда изменения сосудов головного мозга выявляются абсолютно случайно, при диагностике, назначенной по другому поводу. Некоторые участки ткани гибнут бессимптомно, без выраженных сбоев в нервной регуляции.

Самое информативное, исчерпывающее обследование, которое может объективно оценить функционирование нейронов и сосудов головного мозга, их разрушение – это МРТ.

В зависимости от того, где на МРТ были обнаружены очаги разрушений вещества головного мозга дистрофического характера, можно предположить такие особенности заболевания:

1. Патологии в больших полушариях могут сопутствовать блокировке позвоночных артерий (из-за врожденных дефектов или атеросклероза). Бывает такое отклонение и при межпозвоночной грыже.
2. Очаговые изменения в белом веществе головного мозга в области лба сопряжены с гипертензией и пережитыми гипертоническими кризами. Мелкоочаговые изменения, обнаруженные здесь, могут быть и врожденными, они неопасны для жизни, если с течением времени не увеличиваются.
3. Множественные очаги, обнаруженные на МРТ-снимке, указывают на серьезную патологию. Такие результаты бывают, если развивается дистрофия в веществе головного мозга, что характерно для прединсультных состояний, эпилепсии, прогрессирования старческого слабоумия.

Если при проведении МРТ выявлена такая мозговая патология, человеку придется в будущем регулярно повторять обследование, примерно раз в год. Так можно установить скорость прогрессирования деструктивных изменений, оптимальный план действий для предотвращения скоротечного ухудшения состояния пациента.

Болезни мозга сосудистого генеза в зависимости от степени поражения артериального русла могут вызывать обратимые (транзиторные) симптомы или формировать с помощью компенсаторных возможностей организма клинические проявления, указывающие на локализацию очага максимальных разрушений.

При ишемической болезни мозга начальные изменения нервных клеток вызывают малозаметные нарушения высших корковых функций:

• психики;
• работы органов чувств;
• координации движений;
• вегетатики (потливость, тахикардия).

Они выявляются в случаях нервного перенапряжения, волнения, при стрессовых ситуациях. Затем расстройства принимают характер дисциркуляторных.

Головная боль может усиливаться при движениях головы, наклонах

Наиболее распространенными проявлениями являются:

• головные боли – очень интенсивные и тупые, локализованные в затылке, надбровьях или по всей голове;
• чувство «шума в голове или в ушах»;
• головокружение;
• ощущение пульсации крови в голове;
• светобоязнь;
• тошнота и рвота;
• слабость в левых, правых или во всех конечностях;
• зябкость рук и стоп;
• затруднение речи;
• нарушение зрения;
• расстройство памяти;
• бессонница.

Объективными признаками являются:

• парезы и параличи мышц;
• асимметрия носогубных складок;
• «парусящее» дыхание;
• патологические рефлексы на руках и ногах.

При венозной недостаточности у пациента наблюдается дополнительно:

• цианотический оттенок губ, носа, ушей, щек;
• отечные нижние веки;
• очаговая симптоматика выражена менее резко.

Головные боли беспокоят после ночи, при наклоне головы (ухудшается отток).

В тяжелых случаях:

• пациент находится без сознания (мозговая кома);
• дыхание хриплое из-за пареза дыхательной мускулатуры и голосовых связок, аритмичное;
• лицо багровое и одутловатое (при кровоизлиянии в мозг);
• очаговые симптомы зависят от локализации гематомы.

1. . Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы .
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся с 50-60 лет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся с 30-50 лет.
4. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся с 50-60 лет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся с 30-50 лет.
4. Артериальная гипертензия.
5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

• Гипертония — недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.

1. Болезнь Альцгеймера. Наиболее распространённая форма дегенерации нервной системы.
2. Болезнь Пика. Редкое прогрессирующее заболевание нервной системы, проявляющиеся слет.
3. Болезнь Хантингтона. Генетическое заболевание нервной системы. развивающиеся слет.
4. Артериальная гипертензия.
5. Кардиоцеребральнй синдром (нарушение основных функций головного мозга из-за сердечной патологии).

• Высокое артериальное давление, спровоцированное нехваткой кислорода из-за дистрофического состояния мозговых сосудов.
• Эпилептические приступы, при которых человеку нельзя вкладывать в рот металлические предметы, поливать водой, бить по щекам и пр.
• Психические расстройства, ухудшение памяти, искаженное восприятие реальности, нетипичное поведение.
• Инсульт или предынсультное состояние, которое можно определить на КТ или МРТ.
• Нарастающая пульсирующая головная боль в затылке, глазницах, надбровных зонах, отдающая по поверхности всего черепа.
• Бесконтрольные мышечные сокращения, тремор конечностей, подбородка, глаз, шеи.
• Ушной шум, звон, заложенность, ведущая к нервозности.
• Регулярные приступы кружения головы, ведущие к тошноте и рвоте.
• Светобоязнь, понижение остроты слуха, затуманенность, двоение в глазах, заметное ухудшение зрения.
• Постоянная усталость, апатия.
• Невнятность речи.
• Нарушение режима сна.
• Парез мышц, патологическая рефлекторная реакция конечностей.

• Первый этап. На этой стадии признаки очаговых поражений в веществе мозга не проявляются. Больной может ощущать лишь легкую слабость, головокружение и апатию. Изредка нарушается сон и беспокоят головные боли. Очаги сосудистого генеза только зарождаются и присутствуют небольшие сбои в кровотоке;
• Второй этап. По мере развития патология течение недуга усугубляется. Проявляется это в виде мигрени, снижения умственных способностей, звона в ушах, всплесков эмоций и в расстройстве координации движений;
• Третий этап. Если болезнь достигла этой стадии, то очаговые изменения белого вещества головного мозга имеют необратимые последствия. Большинство нейронов погибает и у больного стремительно снижается тонус мышечной ткани. Со временем возникают симптомы слабоумия (деменции), перестают выполнять свои функции органы чувств и человек полностью теряет контроль над своими движениями.

• Изменения в коре больших полушарий мозга. Возникает такой очаг преимущественно из-за закупорки или зажатия позвоночной артерии. Обычно это связано с врожденными аномалиями или развитием атеросклероза. В редких случаях вместе с появлением очага в коре больших полушарий мозга возникает позвоночная грыжа;
• Множественные очаговые изменения. Их наличие обычно указывает на предынсультное состояние. В некоторых случаях по ним можно предупредить деменцию, эпилепсию и другие патологические процессы, связанные с атрофией сосудов. При обнаружении таких изменений следует срочно начать курс терапии, чтобы предотвратить необратимые последствия;
• Микроочаговые изменения. Такие повреждения обнаруживаются фактически у каждого человека послелет. Увидеть их с применением контрастного вещества можно только в том случае, если они имеют патологическую природу возникновения. Мелкоочаговые изменения особо не проявляются, но по мере развития могут вызвать инсульт;
• Изменения в белом веществе лобной и теменной доли субкортикально и перивентрикулярно. Такой тип повреждений возникает из-за постоянно повышенного давления, особенно если у человека был гипертонический криз. Иногда мелкие единичные очаги бывают врожденными. Опасность возникает из-за разрастания повреждений в белом веществе лобных и теменных долей субкортикально. В такой ситуации симптоматика постепенно прогрессирует.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера: лечение

Отдельные изменения белого вещества, которые четко определяются на МРТ, могут значить, что у пациента наблюдаются отклонения в кровообращении мозга сосудистого происхождения. На основе этих данных врач назначит обследование, которое более четко покажет причины данной ситуации, позволит назначить правильное лечение.

Для подбора лечения очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера врач сначала назначает терапию для заболевания, приведшего к данному раскладу. Назначаются препараты, которые улучшают кровообращение между мозговыми структурами, кислородный обмен, уменьшают вязкость крови, оказывают успокоительное и обезболивающие действие, а также комплексы витаминов и необходимых элементов.

Кроме этого, для восстановления функций белого вещества головного мозга, если это возможно, больному предписываются строгая диета, постельный режим и покой. Это поможет избежать дальнейших изменений вещества головного мозга. Режим больного должен быть нормализован, важно исключить любые физические нагрузки, а также полностью пересмотреть его рацион. Следует беспрекословно подчиняться назначениям врача.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

• Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
• Приступы эпилепсии, в результате которых больной может нанести себе вред;
• Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
• Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
• Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
• Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
• Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
• Частые приступы головокружения;
• Ощущение «голова пульсирует»;
• Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
• Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
• Постоянная слабость и вялость;
• Речевые дефекты;
• Бессонница.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

• Парез и паралич мышц;
• Асимметричное расположение носогубных складок;
• Дыхание по типу «парусящего»;
• Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

• Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
• Шейный остеохондроз;
• Ишемия;
• Доброкачественные или злокачественные новообразования;
• Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору, относят во вторичную:

• Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
• Сахарный диабет;
• Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
• Хроническая депрессия (стресс);
• Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
• Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 — 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо прежде всего лечить свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

• Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
• Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
• Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
• Седативных средства для успокоения больного и витамины группы В;
• Гипо или гипертензивные препараты в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
• Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.

Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Все виды нарушения кровообращения в организме человека затрагивают и вещество мозга, что в конечном итоге сказывается на его целостности и возможностях нормального функционирования.

А «голодание» клеток, которое провоцируется нарушением или полным прекращением кровоснабжения (в медицине этот процесс называется ишемией), вызывает изменение вещества мозга дистрофического характера. То есть дегенерацию, а иногда, хоть и очень редко, даже исчезновение тканей и значительное ухудшение их функции.

Подробнее об этом патологическом состоянии мы поговорим в статье.

Поэтому причины, вызывающие очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера, можно смело разделить на генетические аномалии и приобретенные. Хотя нужно заметить, что приобретенные причины – это все же весьма условное определение в данном случае, так как они начинают свое разрушающее действие только при наличии склонности данного больного к указанной патологии.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера представляют собой значительное нарушения функций тканей вследствие их «голодания» (острой нехватки питательных веществ), при которых поражается не мозг полностью, а только его часть. Негативным последствием этого процесса является то, что ткани уже не могут выполнять часть своих обязательных функций, в результате чего пораженный отдел мозга перестает справляться со своими задачами.

Очаговыми изменениями принято считать многочисленные незначительные изменения мозгового вещества, характерные особенности и степень давности которых могут быть разными, а также некрупные кисты, глиомезодермальные рубцы и очаги некроза.

Человек, в организме которого происходят подобные процессы, может жаловаться на сильную подолгу не проходящую головную боль, частые головокружения, бессонницу, стремительное ухудшение работоспособности, не сопровождающиеся никакими неврологическими симптомами. Параличи, парезы, ухудшение координации движений и т.п.

При первичной диагностике нарушений мозгового кровообращения для постановки правильного диагноза следует уделить внимание наличию признаков таких заболеваний, как вегетососудистая дистония, артериальная гипертензия, атеросклероз. Обязательно необходимо исключить любую другую соматическую патологию и невроз.

1. Очаговое,
2. Диффузное.

Если человек болен ишемией, то в головном мозге возникают местные изменения серого вещества мозга головы, вследствие дефицита кровоснабжения головного мозга. Состояние такое можно заметить после остеохондроза отдела шеи позвоночника или инсульта, когда нарушаются магистрали сосудов, по которым кровь поступает в головной мозг. Изменения в веществе мозга головы может повлечь за собой какая-либо травма или опухоль.

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера – это нарушения, поражающие не всю ткань мозга, а лишь отдельные участки, очаги. Функции тканей мозга нарушаются из-за нехватки питательных веществ, которые должны поступать к ним. В итоге таких изменений весь отдел мозга не может выполнять свои задачи.

Очаговые изменения объединяют в себе целый ряд различных небольших изменений в тканях различного характера и степени давности, участки некроза, некрупные кисты, глиомезодермальные рубцы.

Вызывать очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера может целый ряд причин:

• Ишемия, которая как раз характеризуется снижением кровообращения головного мозга;
• Шейный остеохондроз в стадии обострения, а также при изменении проходимости магистральных сосудов, которые снабжают кровью полушария, мозговой ствол, мозжечок;
• Травма головы;
• Опухоль по мере своего роста.

Симптомами подобных изменений в организме человека становятся сильные и длительные головные боли, бессонница, постоянное головокружение, не имеющие неврологических симптомов. Ухудшается память и интеллектуальные способности человека, координация движений, снижается работоспособность. Страдает эмоционально-волевая сфера, снижается чувствительность. Появляются парезы и параличи.

1. Ишемия. Главным образом эта болезнь характеризуется нарушением кровообращение головного мозга.
2. Шейный остеохондроз.
3. Опухоль (доброкачественная или злокачественная).
4. Сильная травма головы. В данном случае возраст не имеет значения.

• Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
• Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
• Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
• При гипо- или гипертонии – прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

• травмы черепа;
• ВСД;
• обострение шейного остеохондроза;
• онкологические новообразования;
• ожирение;
• атеросклероз;
• диабет;
• проблемы с сердцем;
• длительные и частые стрессы;
• недостаток двигательной активности;
• пагубные привычки;
• патологические процессы, сопряженные со старением.

Стадии развития дисциркуляторных изменений

На начальной стадии поражений человеческого мозга признаки болезни практически не проявляются. Больной может жаловаться только на недостаток сил и апатичность. Очаги неполадок в сосудах на этом этапе только зарождаются и их сложно различить.

Очаговое изменение вещества мозга дистрофического характера на второй стадии проявляется более серьезными симптомами: у человека усиливается головная боль, снижается способность воспринимать и обрабатывать информацию, появляется звон в ушах, нарушается координация движений, характер становится более раздражительным, агрессивным.

Когда болезнь достигает третьей стадии развития, патология мозга признается необратимой. Постепенно у больного возникают симптомы деменции, стремительно развиваются параличи и парезы, органы чувств работают со все меньшей эффективностью.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность.

Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности.

Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника».

Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .

• аритмия
  . Это заметные (до девяноста ударов в минуту) нарушения пульса даже в период полного покоя;
• беспричинное эпизодическое или регулярное высокое артериальное давление
  (более ста сорока мм рт. ст.);
• необоснованная слабость
  в конечностях;
• головные боли или головокружения.
  Стоит отметить, что характер их напрямую зависит от вида нарушения кровообращения;
• нарушение внимания.
  Пациенты не могут сосредоточиться и выделить главное из большого объема информации;
• повышенная утомляемость
  .

Установить диагноз можно с точностью по болевым ощущениям , которые испытывает пациент. Следовательно, обращать внимание необходимо именно на ее характер.

Нарастающий звон в голове, пульсирующая боль и ощущение пульса появляются при изменениях краниоцеребральных артерий. Чаще всего симптомы появляются на фоне высокого давления
. При последней стадии заболевания боль начинает приобретать тупой характер, нередко появляется тошнота.

При большой наполненности вен мозга человек ощущает тяжесть в затылке
, что говорит об очаге нарушения именно в этой области. Головные боли
в утреннее время объясняются специалистами, что в вертикальном положении отток крови происходит более эффективно. Нередко бывает и, наоборот – в таком положении циркуляция замедляется, что и приводит к болевым ощущениям и бессоннице
.

Одним из основных признаков сосудистого генеза являются некоторые расстройства психики
. Самое главное проявление наличия заболевания – поверхностный и кратковременный период сна. Пациент после пробуждения всегда ощущает усталость и слабость. В этом случае помочь может только физическая активность.

К различным проявлениям сосудистого генеза данного характера можно отнести:

• чувствительность к яркому свету или звуку;
• повышенную раздражительность;
• нарушения внимания и памяти;
• слезливость.

Стоит отметить, что пациент в таком случае прекрасно понимает свое состояние. Обратить внимание при психическом расстройстве необходимо на то, что пациенту тяжело вспомнить событие, его дату и хронологию.

В том случае, когда болезнь прогрессирует, усиливается и астеничное состояние, а значит, появляются:

• тревожность,
• неуверенность,
• постоянное недовольство и раздражительность без каких-либо веских причин.

Лечение проводят медикаментозно.

• Сосудистых нарушениях, связанных с естественным старением, холестериновыми накоплениями в стенках сосудов.
• Остеохондрозе шеи.
• Кислородном голодании.
• Новообразованиях.
• Травмах, открытых и закрытых повреждениях головы (здесь возраст не важен).

Есть ли возрастные ограничения для болезни?

Местные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера возникают после семидесяти лет и характеризуются проявлениями старческого слабоумия. При данном заболевании наступает расстройство мышления или деменция. К доминационным болезням относятся:

1. Болезнь Альцгеймера,
2. Болезнь Пика,
3. Болезнь Гетингтона.

Кстати говоря, единичные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера могут возникнуть не только в старости, но и у людей молодых и людей среднего возраста. Какая-либо инфекция или механическая травма может нарушить целостность или проходимость кровеносных сосудов , которые питают головной и спинной мозг.

1. Страдающие сахарным диабетом,
2. Больные атеросклерозом,
3. Страдающие ревматизмом. Таким людям нужно сначала вылечить главное заболевание, следовать специальной диете, следить за и, конечно, регулярно посещать врача.

Местные очаговые изменения вещества мозга можно вылечить, если подойти к этому квалифицированно и вовремя. К сожалению, только старческие изменения в веществе мозга плохо поддаются лечению.

На сегодняшний день специалистами выявляется большое количество заболеваний, связанных с поражением сосудов головного мозга
.

Это довольно серьезные нарушения, которые могут повлечь за собой:

• нарушения психического состояний;
• частичную потерю памяти;
• инсульты или инфаркты.

Именно поэтому пациент должен получить незамедлительное лечение
.

Кстати говоря, единичные очаговые изменения в веществе мозга дистрофического характера могут возникнуть не только в старости, но и у людей молодых и людей среднего возраста. Какая-либо инфекция или механическая травма может нарушить целостность или проходимость кровеносных сосудов, которые питают головной и спинной мозг.

Следует отметить, что единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера возникают не только у пожилых людей, но и у лиц, не достигших пятидесятилетнего возраста.

Нагрузки, травмы, стрессовые ситуации, гипертония и другие провоцирующие факторы могут спровоцировать развитие очаговых изменений. Постоянное перенапряжение, которое испытывают многие работоспособные граждане, тоже играет свою неблаговидную роль.

Усиленная работа мозга на фоне имеющегося спазма сосудов в молодости, так же, как и ишемия в старости, одинаково могут привести к возникновению очагов дистрофических изменений со всеми вытекающими последствиями. А отсюда следует, что своевременный и правильно организованный отдых – очень важная часть профилактики описываемой патологии.

Как лечить?

Возможные причины патологии

Из-за нехватки кислорода в мозге начинается голодание клеток (в медицине такой процесс называют ишемией), вызывающее дистрофические расстройства. В будущем эти нарушения поражают участки мозга, которые частично или целиком теряют свои природные функции. Разделяют два вида дистрофических расстройств:

1. Диффузные, охватывающие всю мозговую ткань равномерно, без возникновения патологических участков. Они появляются из-за нарушенного кровообращения, травм мозга, сотрясений, воспалений, вызванных инфекциями. Симптомами диффузных патологий зачастую выступает снижение трудоспособности, нестерпимая постоянная боль в голове, апатия, вялость, бессонница.
2. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, охватывающие отдельный участок, где нарушено кровяное перемещение. Очаги бывают одиночными или многочисленными, хаотично рассеянными по мозговым тканям. В основном это вяло текущее хроническое заболевание, развивающееся годами.

Среди очаговых патологий часто встречаются:

• Киста – небольшая полость, наполненная жидкостью. Зачастую не вызывает у пациентов дискомфорта и болевых ощущений, но стает причиной сдавливания сосудов и близлежащих участков мозга.
• Некротическое омертвение, поражающее участки мозга из-за нарушенной транспортировки питательных элементов. Погибшие клетки, образующие мертвые зоны, не исполняют своих функций и в будущем не восстанавливаются.
• Мозговой рубец и гематома, возникающие после тяжелого травмирования или сотрясения. Эти очаговые изменения головного мозга приводят к небольшим структурным повреждениям.

• травмы черепа;
• обострение шейного остеохондроза;
• онкологические новообразования;
• ожирение;
• атеросклероз;
• диабет;
• проблемы с сердцем;
• длительные и частые стрессы;
• недостаток двигательной активности;
• пагубные привычки;
• патологические процессы, сопряженные со старением.

Постепенно поражая мозговые ткани человека, болезнь может вызвать необратимые последствия. Для предотвращения изменений в белом веществе головного мозга сосудистого характера придется купировать возникающую симптоматику и улучшать кровоток с помощью медикаментов и физиотерапии. Лечение должно быть комплексным, а значит придется изменить свой образ жизни. Для этого придется следовать таким правилам:

• Активный образ жизни. Больной должен больше двигаться и заниматься спортом. После еды желательно выйти на прогулку и то же самое не помешает сделать перед сном. Хорошо влияют водные процедуры, катание на лыжах и бег. Лечение активным образом жизни улучшает общее состояние, а также укрепляет сердечно-сосудистую систему;
• Правильно составленный рацион. Для успешного лечения придется отказаться от спиртных напитков и сократить потребление сладостей, консервации, а также копченых и жареных блюд. Заменить их можно вареной пищей или готовкой на пару. Вместо покупных сладостей, можно приготовить домашний пирог или поесть фруктов;
• Избегания стрессов. Постоянное психическое напряжение является одной из причин многих болезней, поэтому желательно больше расслабляться и не переутомляться;
• Здоровый сон. Спать человек должен не менее 6-8 часов в день. При наличии патологии время сна желательно увеличить на 1-2 часа;
• Ежегодное обследование. Если диагностировано изменение в белом веществе головного мозга, то больной должен 2 раза в год проходить МРТ. Обязательно необходимо следовать всем рекомендациям врача и вовремя сдавать необходимые анализы.

Лечение очаговых изменений обычно заключается в изменении образа жизни и устранении причины их развития. Желательно обнаружить проблему сразу, чтобы иметь возможность замедлить ее течение. Для этого следует ежегодно проходить полное обследование.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера чаще всего имеют вид таких патологий, как:

• Киста – полость небольшого размера, которую заполняет жидкость. Часто мешает нормальному функционированию соседних участков мозга, так как сдавливает сосуды. Кисты делятся на внутримозговые (церебральные) и арахноидальные. Последняя появляется в мозговой оболочке. Ее возникновению способствует скопление цереброспинальной жидкости и воспалительные процессы. Церебральная возникает на месте мертвой мозговой ткани.
• Некротическое состояние тканей – появляется, когда к участкам мозга по какой-либо причине ухудшается поступление важных питательных веществ. Умершие клетки образуют так называемые мертвые зоны и не регенерируются.
• Гематомы и мозговые рубцы возникают после тяжелых травм или сотрясения мозга. Очаги такого типа приводят повреждениям структурного характера.

Диета

• Свежие овощи и фрукты, богатые витаминами: С, группы В, РР, а так же минералами: магний, калий;
• Лук, чеснок для расщепления избыточных жиров;
• Крупы для укрепления артерий;
• Если нет аллергии, возможна диета средиземноморская.

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга
– болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

На ранних стадиях этого заболевания достаточно пересмотреть свои образ жизни и питание, выбрав более щадящие режим и диету. В рационе советуют снизить потребление животных жиров, а лучше полностью заменить их растительными. Следует употреблять рыбу и морепродукты вместо жирного мяса, урезать количество соли в рационе. Большую пользу принесут свежие овощи и фрукты.

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

Процесс лечения зависит непосредственно от того, какие соматические неполадки в организме привели к возникновению очагов в головном мозге. При инфекции, например, принимают антибиотики, при травмах – диауретики, противоотечные, противосудорожные препараты. Если поражение мозговой ткани было вызвано нарушением кровообращения, то прописывают ноотропы и коагулянты.

Источник

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин).

Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) – дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии – в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .

Для правильного функционирования мозга нужно нормальное
артериальное давление, тогда и физико-химические процессы будут протекать правильно. Кроме этого, необходимо приведение в норму состояние жирового обмена.

Для восстановления функционирования мозга применяется медикаментозное лечение
.

В процессе лечения сосудистого генеза применяются методы удаления бляшек
для восстановления нормального кровообращения. Часть сосуда, который был поврежден, можно заменить при хирургическом вмешательстве.

В выздоровлении немаловажную роль играет период реабилитации пациента. Для этого применяют физиотерапевтические процедуры, а также различные физические упражнения , направленные на улучшение кровообращения.

Выявить заболевания сосудистого генеза бывает непросто, так как заболевание не имеет ярко выраженных симптомов и острой формы . Для диагностирования правильного диагноза применяется магнитно-резонансная томография, спектроскопия, дуплесный скан, а также длительное наблюдение пациента.

Самым частым диагнозом у пожилых людей, выставляемым только на основании жалоб, является дисциркуляторная энцефалопатии. Однако необходимо помнить – это хроническое неуклонно прогрессирующее нарушение кровообращения, развивающееся в результате страдания капилляров головного мозга, что связано с развитием большого количества микроинсультов. Очаговое поражение головного мозга можно диагностировать только при наличии определённых критериев:

• имеются признаки поражения головного мозга, что можно подтвердить объективно;
• постоянно неуклонно прогрессирующая клиническая симптоматика;
• наличие прямой взаимосвязи между клинической и инструментальной картиной при проведении дополнительных методов обследования;
• присутствие у пациента цереброваскулярного заболевания, которое относится к факторам риска развития очагового поражения мозга;
• отсутствие других заболеваний, с которыми можно было бы связать происхождение клинической картины.

Очаговые изменения вещества головного мозга дисциркуляторного характера проявляются нарушениями памяти, внимания, движения, эмоционально-волевой сферы.

Основное влияние на функциональное состояние и социальную адаптацию больного оказывают когнитивные расстройства. Когда имеется очаговое поражение вещества мозга в области лобной и височной долей доминантного полушария, то отмечается снижение памяти внимания, замедление мыслительных процессов, нарушение планирования и последовательного выполнения повседневной рутинной работы.

Когнитивные нарушения объясняются дистрофией головного мозга сосудистого генеза. При развитии нейродегенеративных очаговых изменений головного мозга человек перестаёт узнавать знакомые предметы, страдает речь, присоединяются эмоционально-личностные нарушения. Сначала появляется астенический синдром и депрессивные состояния, плохо отвечающие на лечение антидепрессантами.

Прогрессирующие дистрофические, дегенеративные нарушения приводят к появлению эгоцентризма, отсутствует контроль над эмоциями, развивается неадекватная реакция на ситуацию.

Нарушения движения проявляются пошатыванием при ходьбе, координаторными расстройствами, центральными парезами разной степени выраженности, дрожанием головы, кистей, эмоциональной тупостью и амимией. Неуклонно прогрессирующие очаговые поражения головного мозга, приводят к финальной стадии заболевания, когда пациент не может принимать пищу из-за постоянного поперхания. Появляются насильственные эмоции, например, смех или плач не к месту, голос становится гнусавый.

• Меньше курить, а лучше вообще избавиться от зависимости.
• Не употреблять алкоголь, а тем более – наркотические средства.
• Больше двигаться, выполнять упражнения, рекомендованные врачом при данном заболевании.
• Спать достаточное количество времени: при выявлении таких болезней доктора рекомендуют немного увеличить продолжительность сна.
• Питаться сбалансированно, желательно разработать диету вместе с доктором, чтобы учесть все необходимые компоненты питания – при дистрофических процессах очень важно полноценное снабжение нейронов витаминами и микроэлементами.
• Пересмотреть отношение к некоторым нюансам в своей жизни, которые вызывают стресс. Если работа слишком напряженная, возможно, ее нужно сменить.
• Определить для себя оптимальные способы релаксации.
• Не игнорировать регулярные обследования – они помогут своевременно улавливать те или иные сдвиги в патологическом процессе и вовремя на них реагировать.

Медикаментозное лечение необходимо для:

1. Снижения вязкости крови – чрезмерная ее густота препятствует кровотоку в полостях сосудов головного мозга.
2. Оптимизации газообмена между нейронами и кровеносной системой.
3. Пополнения запасов организма жизненно важными элементами и витаминами.
4. Уменьшения болевых ощущений.
5. Снижения артериального давления.
6. Снижения раздражительности больного, устранения его депрессивных состояний.
7. Стимуляции кровообращения.
8. Поддержки жизнедеятельности нейронов и их стрессоустойчивости.
9. Уменьшения уровня холестерина.
10. Контроля над уровнем сахара (при диабете).
11. Реабилитации пациентов после травм головы (при необходимости).

Таким образом, лечение должно включать все необходимые меры для устранения любых факторов, способствующих прогрессированию недуга в будущем и препятствующих нормальной умственной деятельности и нервной регуляции.

Естественно, полноценная терапия невозможна при игнорировании назначений доктора.

Пациент должен быть готов к длительной и, возможно, сложной борьбе с дальнейшим разрушением мозговых структур.

Но своевременные терапевтические меры могут отодвинуть во времени негативные необратимые процессы, которые осложняют жизнь человека и его близких.

Со своей стороны, окружающие должны с пониманием отнестись к некоторым неприятным переменам в личности пациента, ведь они полностью обусловлены недугом.

Благоприятная обстановка и минимум стрессов тормозят разрушение психики, а иногда и дают возможность наладить осуществление угасающих жизненных функций.

Узнайте, как известный артист смог целиком и полностью преодолеть эту болезнь: читать интервью.

Главный акцент в терапии делается на лечение сопутствующего заболевания, вызвавшего возникновение патологических изменения мозга.

• Восстановления и улучшения деятельности кровеносной системы церебрального отдела;
• Поддержки функционирования здоровых нервных клеток;
• Обеспечения мозговых тканей достаточным количеством кислорода и питательных веществ;
• Восстановления нормального уровня гемодинамики: антагонисты, кальциевые блокаторы, ингибиторы фосфодиэстеразы;
• Приостановки когнитивных патологических процессов;
• Улучшения функций вестибулярного аппарата;
• При явном нарушении проходимости в артерий из-за атеросклеротических процессов, ишемии или инсульта принимается решение об оперативном вмешательстве;
• Седативные успокоительного эффекта;
• Расширения сосудов;
• Улучшения сосудистого тонуса;
• Укрепления нервной системы, содержащие фитоэкстракты;
• Обогащения мозга необходимыми минералами и витаминами.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста
, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

• Лекарственные средства
  для улучшения деятельности головного мозга.
• Препараты, улучшающие
  кровообращение в головном мозге.
• Медикаменты для улучшения
  функционирования мозга.
• Витамины
  , в частности,
  группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает
необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

• Болезнь Альцгеймера – одна из распространенных форм дегенерации нервных клеток и структур.
• Синдром Пика – редкое прогрессирующее заболевание, поражающее людей от 50 лет.
• Болезнь Хантингтона – генетическое расстройство, проявляющееся влет.
• Кардиоцеребральный синдром, при котором нарушаются функции головного мозга из-за тяжелых заболеваний сердечной системы.
• Артериальная гипертензия, обострение которой может повлечь серьезные проблемы со здоровьем пациента.

• Придерживание правильного режима и соблюдение диеты №10. Ежедневно пациенту рекомендуют уделять достаточно времени отдыху. Не перегружать себя физической работой, правильно питаться. В рационе должны присутствовать органические кислоты (сырые или запеченные фрукты, компоты, соки, морсы, миндальные орехи). Пациентам, входящим в группу риска, или тем, кому после проведения обследования поставлен диагноз «очаговые изменения головного мозга» необходимо исключить продукты, обогащенные кальцием. Он ухудшает ток крови, что приводит к кислородному голоданию и единичным очаговым изменениям мозговых структур.
• Проводиться медикаментозное лечение препаратами, положительно влияющими на кровоснабжение мозга. Такие лекарства стимулируют ток крови, расширяют сосуды, уменьшают вязкость, препятствуют тромбообразованию.
• Больному назначаются анальгетики, снимающие болевой синдром, седативные препараты, витаминотерапия.
• При гипо- или гипертонии — прием лекарств, нормализующие артериальное давление, необходимое для правильной работы мозга.

Виды, причины, лечение очаговых изменений мозга сосудистого характера

При заболеваниях нервной системы очаг поражения белого вещества может проявляться:

• в виде рассеянного склероза.
  При диагностике заболевания используют МРТ и выявляют очаг повышенной плотности , который расположен в мозжечке, мозолистом теле и может быть множественными;
• энцефаломиелит.
  Очаг возникновения находится в подкорковых отделах головного мозга и при наличии множественных, способны к слиянию;
• склерозирующий панэнцефалит
  . Очаг при этом заболевании располагается в базальных ганглиях;
• нейросаркоидоз
  . Часто поражает оболочку головного мозга, а так же очаг возникает в гипофизе, области хиазмы, гипоталамуса.

Сложность диагностики сосудистого генеза состоит в том, что данные заболевания не имеют
острого

протекания и сопровождаются размытыми симптомами.

Для того, чтобы выяснить точный диагноз
врач должен как можно тщательнее собрать анализы, а также требуется продолжительное наблюдение.

Дополнительными способами исследования заболеваний сосудистого генеза являются:

• спектроскопия;
• диагностика электрической активности клеток мозга;
• дуплексный скан;
• позитронная томография;
• томография с использованием радионуклидов.

Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. Гипертония #8212; недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение. Болевой синдром #8212; хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента.

Между ветками существуют анастомозы, которые образуют вспомогательное коллатеральное снабжение, если по какой-то причине не справляются основные артериальные стволы.

Такая организация сосудистой структуры позволяет компенсировать на первых порах недостаток поступления крови при поражении основных артерий.

Серое вещество головного мозга снабжено сосудами в 4–5 раз больше, чем белое (особенно III, IV и V слои коры). Мелкие капилляры обеспечивают постоянный интенсивный метаболизм в нейронах.

Отток начинается с венозной части капилляров и направляется в венозные синусы, затем в яремную и верхнюю полую вену. Важно, что по этому пути осуществляется сброс лишней жидкости из желудочков. Затруднения венозного генеза могут вызвать повышение внутричерепного давления и гидроцефалию.

Зоны кровоснабжения поделены по долям и структурам мозга

Наиболее частым повреждениям подвергаются артерии. Изменения возникают внезапно (остро) или формируются долгие годы (хронически). При гистологическом исследовании обнаруживают:

• гиперплазию (разрастание) внутренней оболочки;
• уменьшение эластических свойств за счет потери в структуре стенки соответствующих волокон;
• атеросклеротические бляшки на разной стадии развития;
• внутрисосудистые тромбы и эмболы;
• аневризматические расширения с образованием кист;
• разрыв артерий и вен с образованием гематом;
• воспаление стенок (васкулит).

Изучение процессов аутоаллергии при системных коллагенозах, диатезах выявило изменения мозговой ткани и сосудов аллергического характера, вызванные комплексами антител.

Коронарография с контрастным веществом позволила выявить:

• врожденные или посттравматические изменения в виде гипоплазии (недоразвития);
• атипичное расположение и направление;
• уменьшение диаметра артерий, затрудняющее развитие анастомозов;
• зависимость тока крови от механических препятствий, образованных опухолью, сдавлением.

Вены чаще всего страдают от флебитов и тромбозов. Они являются последствием травм головы. Развиваются при восходящем тромбообразовании или сдавлении яремной и верхней полой вен. Воспалительный процесс часто переходит с околоносовых синусов при гайморите, фронтите, утяжеляя основное заболевание.

Если патология развивается остро, то коллатерали не успевают полностью раскрыться и взять на себя компенсацию очаговых потребностей. Ишемическое поражение характеризуется потерей в тканях аденозинтрифосфорной кислоты и фосфокреатинина, что снижает возбудимость клеток коры, лишает их энергии.

При хронической патологии процесс ишемизации идет более медленно, что дает возможность защитить нейроны лекарственными препаратами, развиться вспомогательному кровообращению.

Клинически это выглядит как:

• преходящее нарушение мозгового кровообращения;
• острый ишемический инсульт;
• хроническая мозговая недостаточность.

Венозный застой способствует повышению внутричерепного давления в желудочках мозга. Этот фактор также ведет к набуханию и сдавлению тканевых структур. Без лечения неизбежна потеря части функций мозговых ядер.

• артериальная гипертензия и гипотония;
• сахарный диабет с метаболическими нарушениями;
• курение и алкоголизм, наркотики;
• стрессовые ситуации;
• нарушение обмена липидов, липопротеинов, ожирение;
• дистония вегетативной нервной системы;
• склонность к метеозависимости;
• черепно-мозговая травма;
• двигательная пассивность.

Очаговые нарушения кровообращения обнаруживаются в мозге при:

• системных васкулитах;
• болезнях крови;
• заболеваниях сердца врожденного и приобретенного характера;
• аневризматическом расширении сосудов;
• шейном остеохондрозе.

Кровь из разорванной аневризмы поджимает вещество мозга

Ишемические признаки отличаются по пораженным веткам артерий мозга.

Закупорка передней мозговой артерии проявляется:

• парезом руки и ноги с противоположной стороны (преобладают симптомы в стопе и кисти руки);
• повышением тонуса мышц сгибателей;
• возможны нарушения речи;
• больной вялый, сознание спутано, реже – болтлив и возбужден.

При нарушенном кровотоке в средней мозговой артерии симптоматика делится на поражение:

• глубоких ветвей, питающих подкорковые центры;
• длинных артериальных веток, снабжающих кору больших полушарий.

Поэтому признаки проявляются различно:

• потерей движений и чувствительности половины тела;
• парезом взора;
• если очаг слева – невозможностью говорить, писать, исчезновением практических навыков.

Закупорка в задней артерии отличается:

• сильными головными болями;
• потерей чувствительности и моторной функции;
• резким снижением памяти;
• зрительными нарушениями.

• нарушения сна (кратковременный, поверхностный);
• постоянная усталость;
• непереносимость яркого света, громких звуков, запахов;
• повышенная раздражительность;
• снижение памяти;
• тревожность, мнительность.

При травме головы обязательно проводят рентгеновское обследование черепа

• ультразвуковое исследование, допплерография сосудов шеи;
• магниторезонансная томография (МРТ);
• реоэнцефалография;
• ангиография на фоне МРТ;
• компьютерная томография.

Причины сосудистых проблем

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

• Гипертония – недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
• Эпилептические припадки.
• Психические нарушения – происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
• Инсульты – четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
• Болевой синдром – хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
• Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Причинами могут быть
:

• гипертония;
• кисты;
• отмирание тканей;
• внутримозговые рубцы, которые могут остаться после полученных травм головы;
• атеросклероз;
• аневризма;
• другие различные нарушения циркуляции крови головного или спинного мозга.

Данному заболеванию чаще всего подвержены мужчины от пятидесяти пяти лет с предрасположенностью, которая является наследственной. Развивается на фоне гипертонии.

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии
у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети
, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ
диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности
.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения».

По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Лечение и прогноз

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Рано или поздно все люди стареют, вместе с ними стареет и организм. В первую очередь это затрагивает сердце, головной и спинной мозг . Если сердце перестаёт должным образом справляться со своей задачей – перекачиванием крови – то со временем это скажется на состоянии мозга, клетки которого не будут получать достаточное количество питательных веществ для поддержания жизнедеятельности.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии
– это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии , стрессам, сахарному диабету , ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на позвоночника. Неудачный наклон головой и шеей может привести к необратимому нарушению кровотока в вертебробазилярном бассейне и послужить причиной инвалидизирующих или смертельных осложнений.

При наличии признаков повышенной утомляемости , снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

В частности, это касается нарушения кровообращения в системе сосудов головного и спинного мозга.

Система регуляции мозгового кровообращения – это физиологический механизм, который направлен на поддержание постоянного уровня кровообращения при различных изменениях системного кровотока и который компенсирует изменения химизма окружающей сосуды среды или крови.

Нарушение кровоснабжения какой-либо зоны мозга приводит обычно к поражению мозга, при этом тяжесть его определяется уровнем снижения мозгового кровотока. Та зона мозга, в которой уровень кровотока становится меньше 10 мл/100 г в минуту, оказывается поврежденной необратимо, а деструктивные изменения в мозговых тканях развиваются мгновенно – в течение 5-10 минут.

Существует много разных причин, приводящих к нарушению мозгового кровообращения. Тяжесть и локализация изменений в тканях головного мозга, область снабжения кровью поврежденного сосуда, механизмы, дающие развитие нарушению кровообращения, индивидуальные особенности больного – все эти изменения в тканях головного мозга называются морфологическими признаками заболевания.

Очаговые изменения вещества мозга представляют собой заболевания, выявляющие поражения не всего мозга, а только части или отдельных частей. К таким заболеваниям относят инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния. Сам характер заболевания может быть разного вида: выделяют постишемический, дистрофический и дисциркуляторный. Именно о последнем и пойдет речь.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера – так называют заболевания, плотно связанные с хроническим и медленно прогрессирующим нарушением церебрального и спинального кровообращения. Такие заболевания протекают достаточно тяжело. Обычно они сопровождаются головокружением, головными болями, шумом в голове и в ушах, нарушениями сна, снижением работоспособности.

Очаговые изменения дисциркуляторного характера на начальных стадиях выявляются достаточно тяжело. Это происходит из-за того, что состояние не имеет ярковыраженной симптоматики: как правило, есть лишь рассеянные микросимптомы. Такие очаговые изменения вещества мозга сопровождают обычно следующие заболевания: атеросклероз, артериальная гипертензия, невроз, а также вазомоторная дистония.

Иными словами, если говорить более простым языком, то очаговые поражения вещества мозга дисциркуляторного характера – это поражения отдельных участков мозга вследствие нарушения кровоснабжения и нарушения циркуляции крови.

САМЫЕ ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии – это, прежде всего лечение причин, которые ведут к артериальной гипертензии, стрессам, сахарному диабету, ожирению. Кроме ведения здорового образа жизни, нормализации сна, отдыха режима труда, необходимо избегать мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.

При наличии признаков повышенной утомляемости, снижения памяти, внимания работоспособности необходимо обратиться к врачу и выполнить обследования, которые позволят исключить нарушение кровотока по сосудам, снабжающих головной мозг. Выявить сердечную, лёгочную, эндокринную патологию и своевременно начать лечить – это путь к успеху в борьбе с дисциркуляторной энцефалопатией.

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

• Спорт — хорошо укрепляет
  нервную систему
  человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
• Хороший отдых и сон
  положительно влияют на нервную систему.
• Нужно наладить распорядок своего дня
  , чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
• Наладить
  питание
  , полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

1. Злаковые.
2. Фрукты.
3. Овощи в любом виде.
4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга
.

Профилактика множественных очаговых изменений вещества мозга включает в себя:

1. Ведение активного образа жизни. Ведь движение стимулирует улучшение кровообращения во всем человеческом организме и в головном мозге, в частности, и тем самым уменьшает риск появления поражений в веществе мозга.
2. Правильное и рациональное питание.
3. Избегание стрессов и прочих нервных ситуаций. Ведь постоянное нервное напряжение может быть причиной не одной болезни. Не нужно часто переутомляться, следует больше отдыхать и расслабляться.
4. Здоровый и крепкий сон – это всегда залог здоровья. В сутки необходимо тратить на сон не менее, чем 7 – 8 часов. Если наблюдается бессонница или какие-либо другие патологии сна, то время сна нужно увеличить до 10 часов в сутки.
5. Необходимо каждый год проводить обследование в больнице для выявления скрытых патологий и заболеваний. Если будут обнаружены симптомы, которые могут указывать на изменения в мозговом веществе, то требуется делать МРТ 2 раза в год, а также сдавать все необходимые анализы.

Всем известно, что проблему всегда легче предотвратить заранее, чем потом искать верное и правильное решение. Также и со здоровьем. Легче провести нужную профилактику, чем потом лечить заболевание.

Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы, признаки старости, провоцирующие очаговые изменения головного мозга – это не повод отчаиваться и опускать руки. Побороть и предупредить болезнь можно, следуя несложным рекомендациям:

• Чаще гулять пешком, бегать, заниматься плаваньем. Играть в командные игры, 2-3 раза в неделю посещать фитнес-клуб, заниматься любым делом, требующим физической активности.
• Исключить или ограничить употребление спиртного, не увлекаться жирными, острыми, солеными, копчеными продуктами. По возможности заменить сладости на свежие фрукты и овощи. Но отказываться от любимых блюд тоже не стоит. Если есть желание съесть колбасу, лучше ее отварить, а не жарить.
• Следует избегать стрессов и волнений. Психическое состояние напрямую влияет не только на головной мозг, но и на остальные органы. Лечить заболевания, связанные с депрессией очень сложно, и не всегда результат оказывается положительный.
• При первых симптомах необходимо обращаться к врачу. Для контроля состояния здоровья нужно 1-2 раза в год проходить обследование.
• Самостоятельно назначать себе лечение, пить лекарства или применять рецепты народной медицины категорически запрещено. Лучше предварительно посоветоваться со специалистом и неукоснительно соблюдать все процедуры, которые он порекомендует.

Дать прогноз относительно того, как в дальнейшем поведут себя очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера и диффузные нарушения, не сможет даже самый квалифицированный врач. Состояние пациента во многом зависит от возраста, наличия сопутствующих заболеваний, размеров локализации очага, степени и динамики развития. Важно постоянно контролировать больного, проводить профилактические мероприятия во избежание разрастания пораженной зоны.

Рейтинг:голосов

Вся информация на сайте предоставляется исключительно в ознакомительных целях и не может заменить консультацию лечащего врача.

Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии.

В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Предрасполагающие факторы

К заболеваниям, ведущим к мелкоочаговым изменениям вещества головного мозга, относятся артериальная гипертензия, стенозирующие и окклюзирующие сосудистые поражения, нарушения липидного и углеводного обмена.

Основной механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии проявляется тем, что формируются очаги ишемии, инфаркта. Это такое состояние, когда дистрофические изменения начинают развиваться на фоне кислородного голодания, сниженного кровотока, замедления обмена веществ. В головном мозге появляются участки демиелинизации, отёка, глиозного перерождения, расширения околососудистых пространств. Вышеперечисленные факторы являются основными. Они объясняют имеющиеся поражения и генез головного мозга.

Дополнительные методы обследования

Основной метод диагностики этой патологии – МРТ головного мозга, при которой определяются гиперинтенсивные очаги, мелкие инфаркты, постишемическое перерождение, расширение желудочковой системы. Количество инфарктов может быть от единичных до множественных случаев, диаметр – до 2,5 см. Мелкоочаговые изменения говорят, что это такое серьёзное поражение, которое может привести к инвалидности пациента. Именно в этом месте страдает кровообращение.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование , которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Компьютерная томография позволит увидеть только следы перенесенных инфарктов в виде лакун, заполненных ликвором, т. е. кист. Также определяется истончение – атрофия коры головного мозга, расширение желудочков, сообщающаяся гидроцефалия.

Применяется ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, которые могут показать нарушение кровотока в виде его асимметрии, стеноз, окклюзию магистральных сосудов, повышение венозного кровотока, атеросклеротические бляшки.

Современные подходы к терапии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, приведшее к мозговым расстройствам. Кроме того необходимо применять средства предупреждающие прогрессирование заболевания.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства , такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение , нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

В качестве антиоксидантного, ноотропного, антигипоксантного лечения используются цитофлавин, актовегин, тиоктовая кислота, пирацетам, гинкго билоба.

Лечение вестибулотропными средствами уменьшает явления головокружения, ликвидируют шаткость при ходьбе, повышают качество жизни больных. Оправдывает себя лечение бетагистином, вертигохелем, дименгидринатом, меклозином, диазепамом.

При повышенном артериальном давлении необходим регулярный контроль цифр давления и частоты сердечных сокращение и нормализация их по показаниям. Для разжижения крови применяются аспирины, дипиридамол, клопидогрель, варфарин, дабигатран. При повышении уровня холестерина в крови используются статины.

В настоящее время особое внимание уделяется блокаторам кальциевых каналов, которые наряду с функцией нормализации артериального давления оказывают нейропротекторное действие. Церебролизин, церебролизат, глиатилин, мексидол хорошо восстанавливают когнитивные функции.

Нейротрансмиттеры, например, цитиколин обладает ноотропным и психостимулирующим действием, нормализует память, внимание, улучшает самочувствие, восстанавливает способность самообслуживания у пациента. Механизм действия основан на том, что препарат уменьшает отёк головного мозга, стабилизирует клеточные мембраны,

L-лизина эсцинат обладает противовоспалительным, противоотёчным, и нейропротекторным свойством. Стимулирует секрецию глюкокортикоидов, восстанавливает сосудистую проницаемость, тонизирует вены и нормализует венозный отток.

Для восстановления памяти, внимания, работоспособности используется донепезил – препарат, который нормализует обмен нейромедиаторов, восстанавливает скорость, качество передачи нервных импульсов по назначению. Восстанавливает дневную активность больных, корректирует апатию, неосмысленные навязчивые действия, ликвидирует галлюцинации.

Галантамин нормализует нейромышечную передачу, стимулирует выработку пищеварительных ферментов, секрета потовых желез, понижает внутриглазное давление. Препарат применяется при деменции, дисциркуляторной энцефалопатии, глаукоме.

Ривастигмин эффективное средство . Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

При выраженных психо-эмоциональных нарушениях применяются антидепрессанты. Хорошо себя зарекомендовали при данной патологии селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. К этим препаратам относятся венлафаксин, милнаципран, дулоксетин, сертралин. Препараты этой группы в аптеках продаются только по рецепту.

В обязательном порядке назначаются сосудистые средства, такие как пентоксифиллин, винпоцетин, циннаризин, дигидроэргокриптин. Они положительно влияют на мозговое кровообращение, нормализуют микроциркуляцию, увеличивают пластичность эритроцитов, снижают вязкость крови и восстанавливают её текучесть. Эти лекарственные средства снимают сосудистый спазм, восстанавливают устойчивость тканей к гипоксии.

Ривастигмин эффективное средство. Но приём его ограничивается наличием язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, нарушением проводимости, аритмией, бронхиальной астмой, обструкцией мочевыводящих путей, эпилепсией.

Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

• Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
• Белое вещество лобной доли мозга – гипертоническая болезнь, врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
• Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, эпилепсия;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Как побороть?

В-третьих, избегайте стрессовых ситуаций и переутомления. Психическое состояние человека прямо влияет на его здоровье. Не перетруждайте себя, отдохните, если устали, спите не менее 8 часов в сутки. Не перетруждайте себя физической нагрузкой.

В-четвёртых, 1-2 раза в год проходите врачебный осмотр для контроля состояния организма. Особенно, если вы уже проходите курс лечения!

Лучше всего не пытаться помочь своему организму «домашними методами»: самостоятельно пить лекарства, вводить инъекции и т.д. Следуйте указаниям врача, проходите процедуры, которые он назначит. Иногда для определения точности диагноза необходимо пройти множество процедур, сдавать анализы — это нормальная ситуация.

Ответственный врач никогда не станет назначать лекарства, если не уверен в точности диагноза.

Во-первых, вести подвижный образ жизни
. Ходить пешком или бегать трусцой в сумме не менее двух часов в день. Гулять на свежем воздухе: в лесу, в парке, ездить за город и т.д. Играть в подвижные игры, соответствующие физическим способностям: баскетбол, пионербол, волейбол, большой или настольный теннис и т.д. Чем больше движения, тем активнее работает сердце, и укрепляются сосуды.

Во-вторых, правильное питание
. Исключите или сведите к минимуму употребление алкоголя, излишне сладких и солёных продуктов и жареное. Это не значит, что надо держать себя в строжайшей диете! Если хотите мяса, то не надо его жарить или покапать колбасу, лучше отварить. Тоже самое с картошкой. Вместо тортов и пирожных можно время от времени баловать себя домашним яблочными, клубничными пирогами. Все вредные блюда и продукты можно заменить их эквивалентами.

В-третьих, избегайте стрессовых ситуаций и переутомления
. Психическое состояние человека прямо влияет на его здоровье. Не перетруждайте себя, отдохните, если устали, спите не менее 8 часов в сутки. Не перетруждайте себя физической нагрузкой.

В-четвёртых, 1-2 раза в год проходите врачебный осмотр
для контроля состояния организма. Особенно, если вы уже проходите курс лечения!

Лучше всего не пытаться помочь своему организму «домашними методами»: самостоятельно пить лекарства, вводить инъекции и т.д. Следуйте указаниям врача, проходите процедуры, которые он назначит. Иногда для определения точности диагноза необходимо пройти множество процедур, сдавать анализы – это нормальная ситуация.

Очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием , атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.

Содержимое:
1. Признаки очаговых поражений

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях , скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.