Вертебрально – базилярная недостаточность
Причины возникновения синдрома вертебро-базилярной недостаточности
Этиология врожденной ВБН:
- Преждевременные роды;
- Гипоксия плода;
- Многоплодная беременность;
- Аномалии и травмы во время родов.
Причины врожденной вертебробазилярной недостаточности:
- Компрессия шейного отдела лестничной мышцы;
- Костно-деструктивные повреждения шеи;
- Тромбофлебит основной и позвоночной артерии;
- Атеросклероз сосудов;
- Синдром эссенциальной гипертензии (гипертоническая болезнь);
- Сахарный диабет;
- Воспаление сосудистой стенки (эндоартериит, васкулит, ангиит);
- Вторичные гипертонии (при болезнях почек, сердца);
- Расслоение вертебробазилярных артерий;
- Сахарный диабет;
- Синдром Хьюза-Стовина;
- Аномалии сосудистого русла.
Этиологических факторов ВБН большое количество. Основные причины вертебробазилярной недостаточности:
- Врожденная аномалия Кимерли – патология, которая сопровождается формированием дополнительного костного кольца вокруг первого шейного позвонка. Структура способствует компрессии позвоночной артерии;
- Костно-деструктивные изменения шейного отдела позвоночника, возникающие после дорожно-транспортного происшествия, спортивных травм;
- Артерииты Такаясу, воспаление сердечных стенок;
- Неврологическое сужение вертебральной и сонной артерии;
- Сахарный диабет с повреждением мелких мозговых сосудов;
- Артериальная гипертензия с повышением артериального давления;
- Антифосфолипидный синдром – возникает у молодых людей на фоне повышенного тромбообразования, нарушения проходимости сосудов;
- Расслоение вертебробазилярных артерий (диссекция) сопровождается разрушением стенки с образованием мелких дефектов, через которые просачивается кровь;
- Тромбофлебит базилярной и позвоночной артерии;
- Компрессия позвоночной артерии за счет смещения тел шейных позвонков, увеличении лестничной мышцы.
У пожилых людей ВБН развивается чаще всего на фоне атеросклероза подключичных и экстракраниальных артерий.
Провоцирующие факторы заболевания:
- Повышение вязкости крови;
- Увеличение тромбообразования внутри организма;
- Формирование артерио-артериальной эмболии;
- Атеросклеротическое сужение позвоночной артерии;
- Образование пристеночного тромба.
Причины ВБН могут быть множественными, что требует тщательной диагностики.
Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
Диагностика | ||
Электроэнцефалография (ЭЭГ)
| ||
Электрокардиография (ЭКГ)
| ||
| Тест на беременность | ||
Рентгенография легких
| ||
МРТ позвоночника
| ||
| Люмбальная пункция | ||
Компьютерная томография (КТ)
| ||
КТ позвоночника
| ||
КТ головного мозга
| ||
| Ишемический тест | ||
Ангиография
| ||
| Коды без услуг: | ||
| B03.023.001 Комплекс исследований для диагностики острого нарушения мозгового кровообращения | ||
Симптомы синдрома вертебробазилярной недостаточности
Основные клинические симптомы ВБН:
- Нарушение микроциркуляции вестибулярных структур с проявлениями головокружений длительность несколько часов, повышенной потливостью, увеличением артериального давления, периодическими обмороками;
- Одностороннее снижение слуха за счет нейросенсорной тугоухости;
- Падение зрения, двоение объектов перед глазами возникает при недостатке микроциркуляции внутриглазных капилляров;
- Кратковременные обморочные состояния;
- Частая смена настроения, раздражительность, слезливость, слабость – проявления астенического синдрома.
Последние клинические обследования показывают вероятность синдрома позвоночной артерии не только у пожилых людей, но и детей по причине врожденных аномалий. Если состояние вовремя выявить, можно полностью устранить медикаментозными способами.
Особенности хронического синдрома позвоночной артерии
Этиологические механизмы развития вертебрально-базилярного синдрома у детей:
- Неправильное положение позвоночника при сидении за школьной партой;
- Пребывание в душных помещениях;
- Нарушение осанки;
- Асимметрия мышц спины.
Сразу после родов требуется исключить перинатальную энцефалопатию – состояние, связанное с нарушением кровообращения головного мозга.
Хроническая вертебробазилярная недостаточность развивается постепенно на протяжении нескольких лет. Основные признаки:
- Глазодвигательные нарушения;
- Зрительные дефекты;
- Головная боль;
- Вегето-сосудистая дистония;
- Чувствительные и пирамидальные проводниковые расстройства;
- Повреждение гортанных и глоточных рефлексов.
Симптомокомплекс сопровождается нарушением кровоснабжения с неврологическими расстройствами. Все симптомы заболевания разделяются на пароксизмальные и перманентные. Хронические нарушение кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии сопровождаются нарушением координации движений, центральными параличами.
Сенсорные расстройства характеризуется потерей чувствительности лица, парестезиями конечностей. К поверхностным расстройствам постепенно присоединяется повреждение глубокой чувствительности.
Другие признаки хронического синдрома позвоночной артерии:
- Парез лицевого нерва;
- Косоглазие;
- Диплопия;
- Псевдобульбарный синдром;
- Гортанные и глоточные синдромы;
- Першение в горле;
- Спазмы пищевода и глотки;
- Покашливание;
- Периодическое головокружение.
Периодическое головокружение сочетается с симптомом, который пациент описывает, как «скачет давление».
Содержание инструкции
Названия
Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.
Латинское название
Vinpocetinum ( Vinpocetini).
Химическое название
Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.
Фарм Группа
• Корректоры нарушений мозгового кровообращения.
Нозологии
• F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.
Код CAS
42971-09-5.
Характеристика вещества
Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.
Фармакодинамика
Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».
Фармакокинетика
Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.
Показания к применению
Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).
Противопоказания
Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).
Ограничения к использованию
Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.
Применение при беременности и кормлении грудью
Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.
Побочные эффекты
Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
Со стороны крови и лимфатической системы. Редко – лейкопения, тромбоцитопения; очень редко – анемия, агглютинация эритроцитов.
Со стороны иммунной системы. Очень редко – гиперчувствительность.
Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто – гиперхолестеринемия; редко – снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
Нарушения психики. Редко – бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко – эйфория, депрессия.
Со стороны нервной системы. Нечасто – головная боль; редко – головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко – тремор, спазмы.
Со стороны органа зрения. Редко – отек диска зрительного нерва; очень редко – гиперемия конъюнктивы.
Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто – вертиго; редко – гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
Со стороны сердца. Редко – ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко – аритмия, фибрилляция предсердий.
Со стороны сосудов. Нечасто – артериальная гипотензия; редко – артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко – колебания АД.
Со стороны органов пищеварения. Нечасто – дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко – боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко – дисфагия, стоматит.
Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко – эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко – дерматит.
Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко – астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко – дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто – снижение АД; редко – повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.
Взаимодействие
Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.
Передозировка
Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.
Способ применения и дозы
Внутрь, в/в.
Меры предосторожности применения
Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагулянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, поэтому их нельзя использовать для его разведения.
Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.
Диагностика вертебробазилярной недостаточности
Клинико-инструментальные методы для диагностики нарушения кровообращения вертебробазилярного бассейна и церебральных артерий:
- МРТ и КТ шеи и гортани с контрастом – высокоточные исследования артериальной сети. После введения усиливающего вещества в вену, выполняется сканирование шеи, мозга;
- Доплеровское УЗИ магистральных сосудов;
- Лабораторные анализы свертывающей системы, обмена липидов, глюкозы;
- Рентгеновская ангиография;
- Рентгенография шейного отдела позвоночника при максимальном сгибании и разгибании;
- Реоэнцефалография.
Выявлять ВБН следует вначале развития, когда консервативными способами удается устранить нарушения кровообращения основания черепа.
Фармакокинетика
• Корректоры нарушений мозгового кровообращения.
Фармакологическое действие – ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое. Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.
Блокирует Na – и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.
Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;
способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».
Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.
Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.
Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.
В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.
Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.
В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве. Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.
Нозологии
• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.
