Реакция валера роуза

Содержание

• 1 Характеристики
• 2 Общие сведения об артритах
  • 2.1 Классификация
• 3 Диагностика
• 4 Самостоятельные нозологические формы артритов
• 5 Ревматоидный полиартрит – причины, стадии, лечение, профилактика
• 6 Артиты, связанные с другими заболеваниями
• 7 Острый гнойный артрит
• 8 Серопозитивный
• 9 Артриты у детей
• 10 Симптоматика
• 11 Медикаментозное лечение
• 12 Физиотерапевтические методы
• 13 Что поможет распознать этот специфический полиартрит?
• 14 Особенности проявления серонегативного ревматоидного артрита

Характеристики

Главным отличием данного заболевания является отсутствие характерных маркеров патологии в лабораторных анализах. Речь идёт о так называемом ревматоидном факторе, который склонен к появлению в сыворотке крови при обычной форме заболевания. Данная форма патологии имеет отличия и в клинической симптоматике.

С точки зрения тяжести патологического процесса, серонегативная форма ревматоидного полиартрита менее агрессивна для человека, и поддаётся лечению с большим успехом.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Для заболевания характерно острое начало, с повышения температуры тела до 38-39 градусов. Человек ощущает лихорадку и озноб. Наблюдается снижение гемоглобина в крови и увеличение регионарных лимфатических узлов. Если заболевание развивается первично, то поражается сначала один сустав (запястный или пястный).

При серонегативной форме ревматоидного полиартрита отсутствуют характерные узелки и скованность суставов в утреннее время суток.

Причина этого заболевания кроется в аутоиммунных процессах, когда организм начинает отторгать собственные клетки. Результатом такого процесса становиться поражение суставных оболочек с последующим развитием воспалительного процесса.

Спровоцировать развитие данного заболевания могут такие факторы:

• частые стрессы;
• наследственная предрасположенность к заболеванию;
• функциональные расстройства эндокринной системы;
• нахождение в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой:
• предрасположенность к аллергическим заболеваниям;
• травматические повреждения суставов;
• переохлаждения.

Риск развития такого заболевания возрастает у людей старше 45 лет.

Начало заболевания характеризуется появлением признаков воспаления в области одного сустава. Далее, патологический процесс начинает распространяться на суставы запястья, нарушая их функцию. Дальнейшим местом локализации патологического очага становятся тазобедренные суставы. Человек начинает ощущать скованность в тазобедренных, коленных и локтевых суставах.

При серонегативном ревматоидном полиартрите отмечается поражение мышечных волокон с дальнейшим развитием их атрофии. У человека наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов.

Кроме того, для этого недуга характерен выраженный болевой синдром, сопровождающий человека с самого начала заболевания. Развитие такой патологии оказывает негативное влияние на такие органы, как печень, почки, сердце, селезёнка, желудок, лёгкие и зрительный аппарат. Под удар попадает сердечно-сосудистая система. На фоне ревматоидного артрита могут возникнуть заболевания соединительной ткани.

Прогноз относительности скорости развития заболевания является индивидуальным для каждого человека. Конечным результатом может стать частичная или полная потеря трудоспособности.

При стремительном прогрессировании недуга, у человека могут деформироваться поражённые суставы, что чревато потерей их функции. Нередко развивается плоскостопие и патологические вывихи.

Внесуставные признаки серонегативного ревматоидного артрита характеризуются стремительной потерей мышечной массы и поражением почек.

Общие сведения об артритах

Классификация

Согласно отечественной рабочей классификации, принятой первым Всесоюзным съездом ревматологов в 1971 г., выделяют две основные группы А.: 1) А. – самостоятельные нозологические формы; 2) А., связанные с другими заболеваниями.

К самостоятельным нозологическим формам относятся: ревматоидный артрит, ревматический полиартрит (болезнь Сокольского-Буйо), анкилозирующий спондило-артрит (болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-аллергический полиартрит (включая палиндромный ревматизм и перемежающуюся водянку сустава), псориатический полиартрит, болезнь Рейтера.

К А. при других заболеваниях отнесены: А. при аллергических заболеваниях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, метаболических нарушениях (подагра и др.), заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе, злокачественных опухолях и нек-рых синдромных заболеваниях.

Кроме двух основных групп, в отдельную группу выделены травматические А. (вследствие особенностей их возникновения и лечения).

В последние годы уточнена нозологическая принадлежность многих форм суставной патологии. В частности, установлено, что так наз. обменный полиартрит, климактерический и микротравматический А. по своей сущности являются не воспалительными, а дистрофическими заболеваниями суставов и должны быть отнесены не к А., а к деформирующему остеоартрозу (см. Артрозы).

Причиной развития воспалительного процесса в суставе может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллергия, местная травма и др. Однако этиология нек-рых тяжелых воспалительных суставных заболеваний (напр., ревматоидный А., анкилозирующий спондилоартрит и др.) до сих пор недостаточно ясна. Факторами, способствующими развитию А., являются переохлаждение, физическая перегрузка сустава.

https://www.youtube.com/watch?v=userCrazyMegaHell

Патогенез А. сложен и многообразен. Особенности структуры суставных тканей – хорошая васкуляризация синовиальной оболочки и наличие многочисленных нервных окончаний – обусловливают способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на различные прямые и опосредованные воздействия.

При инфекционных специфических А. возможен бактериально-метастатический и токсико-аллергический путь поражения суставов. В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфатическим путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это наблюдается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических А.

Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития инфекционных А., когда воздействие микробных токсинов вызывает при наличии повышенной чувствительности суставных тканей развитие аллергического синовита.

Менее изучен патогенез так наз. неспецифических А., к числу к-рых относятся такие широко распространенные заболевания, как ревматоидный А., анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит и др. Участие инфекции в их происхождении до наст. времени остается недоказанным.

Согласно современным представлениям важнейшим патогенетическим фактором этих А. является изменение общей и тканевой реактивности организма, развитие аллергии и аутоаллергии.

Предполагается, что под влиянием еще неизвестного первичного аллергена, возможно, исходящего из очага хронической инфекции, происходит стимуляция иммунокомпетентных лимфоидных клеток. На последующих этапах образуется измененный 7S гамма-глобулин, обладающий свохштвами аутоантигена. По отношению к нему вырабатываются аутоантитела, к к-рым относится и так наз.

Такой механизм развития неспецифических А. не является полностью доказанным и относится в основном к ревматоидному А., но наличие иммунных сдвигов при ряде неспецифических А. в наст. время не вызывает сомнений. Это подтверждается наличием в сыворотке больных ревматоидным А. аутоантител к суставным тканям и ревматоидного фактора, а также выявлением у больных неспецифическими А. пролиферации лимфоидных и плазматических клеток синовиальной оболочки с образованием множественных клеточных инфильтратов.

В механизме развития синовиального воспаления при неспецифических артритах в настоящее время большая роль отводится фагоцитозу образовавшихся иммунных комплексов лейкоцитами синовиальной жидкости. Установлено, что при этом происходит повреждение лейкоцитов, сопровождающееся выходом из их лизосом протеолитических ферментов, поддерживающих воспалительную реакцию в суставе.

В клинической картине А. имеются признаки, указывающие на то, что в развитии заболевания играют роль сдвиги со стороны нервной системы и особенно ее вегетативной части (симметричность поражения суставов, нарушение трофики мышц, костей, кожи, нарушение потоотделения, сосудистого тонуса и т. д.). Однако конкретно роль нервной системы в патогенезе А. пока не ясна.

Также недостаточно изучена роль эндокринных нарушений. Гипотеза Селье (H. Selye), придающая основное значение в патогенезе ряда неспецифических А. нарушению гормональной регуляции гомеостаза, не получила прямого подтверждения. Однако роль эндокринных нарушений в формировании общей патологической реактивности организма, предрасполагающей к заболеванию суставов, не вызывает сомнений. Подтверждением этому является частое развитие (или обострение) неспецифических А. (напр., ревматоидного) у женщин в период менопаузы.

Патологоанатомические изменения при А. определяются его нозологическими особенностями и зависят от остроты и продолжительности процесса, а также от глубины поражения. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы, формирующие сустав (кости, хрящи, синовиальные оболочки, связки, суставная жидкость и т. п.), однако в большинстве случаев заболевание начинается с экссудативного синовита (синовиоартрита).

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный А. Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается часто при инфекционных специфических А., а также при ревматическом и ревматоидном А.

Клинико-морфологически различают острые, подострые и хронические формы серозного и серозно-фибринозного А., к-рые в то же время могут быть последовательными фазами развития болезни. Макроскопически в острой фазе находят отек и гиперемию синовиальной оболочки, капсулы и периартикулярных тканей, увеличение количества и помутнение суставной жидкости.

Суставной хрящ, как правило, не изменен. Микроскопически в суставной жидкости обнаруживают сгустки фибрина, полинуклеары и лимфоидные элементы. Бактериологическое исследование экссудата обычно показывает его стерильность, что дает основание говорить о токсикоаллергической природе серозного артрита.

В синовиальной оболочке наряду с гиперемией и отеком микроскопически обнаруживают пролиферацию и десквамацию покровных синовиоцитов, гипертрофию ворсин (рис. 1), пленки фибрина на поверхности, очаги фибриноидного набухания, диффузные инфильтраты, преимущественно из лимфо-гистиоцитарных элементов и единичных плазматических клеток.

Наблюдается также разволокнение и фибриноидное набухание стенок мелких артерий и вен не только синовиальной оболочки, но и капсулы сустава и периартикулярных тканей. В воспалительный процесс вовлекаются нервы и чувствительные нервные окончания, что обусловливает резкую болезненность сустава. Суставной хрящ микроскопически не изменен. Может быть остеопороз эпифизарных отделов костей.

В подострой фазе отмечается стихание альтеративно-экссудативных явлений, и при микроскопии на первый план выступает пролиферация элементов соединительной ткани. На внутренней поверхности синовиальной оболочки, лишенной покровных синовиоцитов, формируются своеобразные “клеточные подушки”, представленные 10-20 слоями фибробластов.

По мере созревания соединительной ткани процесс переходит в хроническую фазу. Образуются грубые рубцы, к-рые приводят к сморщиванию капсулы, связок и параартикулярных образований (сухожилия, фасции, апоневрозы), что значительно ограничивает подвижность суставов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Клеточный состав экссудата в подострой и хронической фазе представлен как нейтрофильными, так и лимфоидными элементами.

Однако такая последовательность развития изменений хряща не всегда имеет место. Установлено, что при ревматоидном А. явления дезорганизации основного вещества хряща со снижением содержания кислых мукополисахаридов наблюдаются уже в начальном периоде А. Дистрофия хондроцитов развивается постепенно вследствие ухудшения трофики, связанного с уплотнением и распадом основного вещества.

При паннозном А. в субхондральных отделах кости наблюдается перестройка, сопровождающаяся разрастанием эндоста и формированием кист. Отмечается дальнейшее развитие остеопороза. Реже регистрируется уплотнение (эбурнеация) субхондральных отделов; нередко возникают краевые костные разрастания, характерные для деформирующего артроза (см.).

Диагностика

Первичным звеном диагностики такого заболевания является клинический анализ крови. Для ревматоидного артрита характерно повышение количества лейкоцитов и ускорение СОЭ. Развёрнутый анализ показывает увеличение концентрации палочкоядерных нейтрофилов в крови.

Следующим этапом диагностики является проведение реакции Валера – Роуза. Эта реакция может выявить аутоантитела. Положительный результат реакции свидетельствует о высокой вероятности агрессивного течения недуга.

Пациентам выполняется рентгендиагностика, при которой можно выявить такие изменения:

• наличие очагов остеопороза;
• деформация суставов в области стоп;
• деформирующие изменения в пальцевых суставах;
• преобладающее анкилозирование.

Терапия данной формы заболевания аналогичная с лечением обычного ревматоидного артрита. Медикаментозное лечение серонегативного ревматоидного артрита включает в себя приём таких групп лекарственных средств:

• антибактериальные препараты группы сульфаниламидов;
• Циклоспорин;
• противовоспалительные средства стероидной природы (глюкокортикостероиды);
• цитостатики, действие которых направлено на подавление активности иммунной системы.

Кроме медикаментозной терапии, пациентам, страдающим серонегативной формой ревматоидного полиартрита, можно проводить такие вспомогательные мероприятия:

1. Внутрисуставное введение противовоспалительных и цитостатических лекарственных средств.
2. Физиотерапевтическое лечение. Электрофорез, магнитотерапия и лазеротерапия помогает уменьшить интенсивность воспалительного процесса и снять болевой синдром.
3. Лечебная гимнастика. Эта методика может улучшить подвижность в суставах и замедлить процесс их деформации.
4. Лечебный массаж. Воздействие на поражённые суставы посредством массажа может улучшить кровообращение в данной области, снизить интенсивность воспалительного процесса, устранить боль, дискомфорт и скованность.
5. Трудотерапия. Умеренные физические нагрузки способствуют улучшению общего самочувствия у людей, страдающих аутоиммунной серонегативной формой ревматоидного полиартрита. Пациентам могут быть рекомендованы занятия на специальных тренажёрах, пешие прогулки и посещение плавательного бассейна.
6. Санаторно-курортное лечение. Благотворное влияние оказывает грязелечение, аппаратная физиотерапия, климатотерапия, массаж и лечебная гимнастика.
7. Оперативное вмешательство. При стремительном прогрессировании полиартрита, пациентам нередко назначают хирургическое вмешательство с целью коррекции деформированных суставов. Это позволяет добиться частичного возврата их подвижности и функционального состояния.

Учитывая то, что аутоиммунный серонегативный ревматоидный полиартрит склонен к хроническому течению с периодическими рецидивами, правильный подход к диагностике и лечению может обеспечить сохранение трудоспособности и хорошего самочувствия на протяжении длительного времени.

Самостоятельные нозологические формы артритов

Анкилозирующий спондилоартрит – см. Бехтерева болезнь.

Болезнь Рейтера – см. Рейтера болезнь.

Водянка суставов перемежающаяся – см. Гидрартроз.

Инфекционно-аллергический полиартрит – см. статью.

Инфекционные специфические артриты

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Артриты инфекционные специфические составляют группу поражений суставов при бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных заболеваниях. Хотя возникновение этих А. связано с наличием в организме общего инфекционного процесса, однако после ликвидации последнего они могут длительно протекать уже как самостоятельные нозологические формы.

По механизму развития различают две формы инфекционных специфических А.: бактериально-метастатическую и токсико-аллергическую. Для первой формы характерно тяжелое поражение одного или нескольких суставов с наличием возбудителя в синовиальной жидкости. Вторая форма проявляется множественным синовитом или полиартралгиями без видимых объективных изменений. Существуют также смешанные формы А. с поражением многих суставов и наличием возбудителя в синовиальной жидкости.

Характерные поражения опорнодвигательного аппарата в сочетании с клиническими, бактериологическими и серологическими данными, подтверждающими наличие инфекционного заболевания, дают возможность диагностировать инфекционные специфические А. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет исследование синовиальной жидкости (пунктата) и биопсийного материала.

Бруцеллезный артрит (arthritis brucellosa) является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции. В большинстве случаев он имеет токсико-аллергическую и редко – бактериально-метастатическую природу. Бруцеллезные поражения суставов чаще, чем А. другой этиологии, сопровождаются периартритами, тендовагинитами, бурситами, невритами и другими внесуставными поражениями мягких тканей опорно-двигательного аппарата.

В соединительной ткани апоневрозов, суставных сумок и мышц образуются целлюлиты и фиброзиты в виде соединительнотканных узелков и инфильтратов. Характерной локализацией бруцеллезного А. являются крестцово-подвздошные сочленения. Сакроилеит (см.) чаще бывает односторонним, его необходимо дифференцировать с сакроилеитом при болезни Бехтерева (см.

Бехтерева болезнь), псориатическом полиартрите, дизентерийном А. и болезни Рейтера (см. Рейтера болезнь). Кроме того, поражаются коленные, голено-стопные, плечевые, локтевые, луче-запястные суставы, грудино-ключичное сочленение и поясничная часть позвоночника. Особенно характерным для бруцеллеза является сочетание спондилита поясничного отдела позвоночника с сакроилеитом.

Решающее значение в диагностике имеет обнаружение у данного больного бруцеллеза – по анамнестическим и клиническим данным, а также на основании результатов кожных и серологических реакций: реакции агглютинации Райта (см. Райта реакция), реакции Хаддлсона (см. Хаддлсона реакция), кожной пробы Бюрне (см. Бруцеллез), опсоно-фагоцитарной реакции.

Прогноз при токсико-аллергической форме бруцеллезного А. благоприятный. Хронический бруцеллезный А. с предполагаемым бактериально-метастатическим генезом протекает как остеоартрит с развитием стойких воспалительных изменений в суставах и признаков костно-хрящевой деструкции, что приводит к значительному нарушению их функции.

Лечение: в остром периоде заболевания – антибактериальная терапия, в период ремиссии показаны ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на суставы, курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, грязелечение). См. также Бруцеллез.

Вирусный артрит, иногда сопровождающий вирусные заболевания, может появляться в любом периоде болезни. Так, своеобразным А. может начинаться инфекционный гепатит.

А. при гриппе считаются самым редким его осложнением, более характерны артралгии и миалгии, связанные с общей интоксикацией, но грипп может активировать латентную кокковую и другую инфекцию, что является причиной обострений специфических и неспецифических А. и ревматизма.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

А. (полиартритом) могут начинаться или сопровождаться такие заболевания, как краснуха, эпидемический паротит, корь, а также паховый лимфогранулематоз.

Лечение: применение антибиотиков или сульфаниламидов для лечения основного заболевания, а также антиревматических препаратов.

Гонорейный артрит, полиартрит (arthritis gonorrhoica) развивается у больных острой и хронической гонореей, преимущественно у людей молодого возраста. Он может быть бактериально-метастатическим и токсико-аллергическим. Чаще всего развивается острый синовит с серозным, серозно-фибринозным или (реже) гнойным выпотом, затем в процесс вовлекаются суставные сумки, связки, сухожилия.

быстро развивается деформация, сгибательные контрактуры (рис. 14), мышечная атрофия. Показатели лабораторных исследований говорят об активности воспалительного процесса. В пунктате можно обнаружить гонококки. При неправильном или запоздалом лечении быстро развивается выраженная деструкция суставных элементов и анкилоз.

В наст. время значительно чаще стали наблюдаться острые и хронические гонорейные олиго- и полиартриты токсико-аллергической природы. Острый полиартрит может провоцироваться травмой, охлаждением. Процесс быстро фиксируется в 2-3 крупных суставах. При правильном и своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный, но могут развиться хронический гонококковый полиартрит и спондилоартрит, очень напоминающие ревматоидный А. и деформирующий спондилоартрит.

Частым и типичным поражением опорно-двигательного аппарата при гонорейной инфекции является поражение стопы – ахиллодиния (боль в пяточном сухожилии), обусловленная ахиллобурситом, быстрое развитие “шпор”, тендовагиниты, атрофия мышц стопы и голени, с последующим вторичным плоскостопием.

Диагностика гонорейного А. очень затруднительна ввиду того, что больные скрывают или не знают о перенесенном заболевании, а клиническая картина может быть сходна с ревматоидным артритом.

Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез, наличие первичного гонорейного очага, положительная реакция Борде-Жангу, положительная кожная проба с гоновакциной, в нек-рых случаях наличие гонококков в суставном выпоте, данные общего анализа крови, рентгенологического исследования.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но острые гнойные формы могут привести к значительным нарушениям функции сустава, а подострые – принять хроническое рецидивирующее течение.

Лечение: в острой стадии заболевания необходимо провести курс лечения антибиотиками, в тяжелых случаях применяют кортикостероиды и аутогемотерапию; при хроническом течении заболевания в период ремиссии показаны ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на суставы, курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, грязелечение). См. также Гонорея.

Грибковый артрит может встречаться при актиномикозе, бластомикозе, кокцидиозе и мадурской стопе. В сустав процесс, как правило, переходит из близлежащей пораженной микозом кости. В некоторых случаях актиномикоз распространяется также гематогенным путем, поэтому могут поражаться кости и суставы, расположенные далеко от первичного очага, напр. стопа (рис. 15).

Для всех грибковых поражений костно-суставного аппарата характерно образование свищей и длительное рецидивирующее течение. Диагноз всегда должен быть подтвержден обнаружением соответствующего грибка. Дифференцировать грибковый А. следует с туберкулезным и сифилитическим поражением костно-суставного аппарата.

Лечение – антибиотики, сульфаниламиды, иногда актинолизат и др., – хирургическое вмешательство (удаление очага).

Дизентерийный артрит (arthritis dysenterica) развивается сразу или спустя несколько недель после перенесенной дизентерии. В настоящее время встречается редко. Как правило, это токсико-аллергические серозные или серозно-фибринозные синовиты, к-рые протекают в виде полиартрита, а иногда моноартрита коленного или голено-стопного суставов.

Суставы очень болезненны, отмечается припухлость, деформация. Суставной выпот богат фибрином, полинуклеарами, но возбудитель обнаруживается чрезвычайно редко. Общее состояние больного меняется незначительно, несмотря на длительное и стойкое поражение суставов. В процесс часто вовлекаются крестцово-подвздошные суставы, характерна умеренная атрофия мышц. На рентгенограммах отмечается обычная картина А. (остеопороз, изменения суставной щели, неровность суставных поверхностей).

Прогноз благоприятный, но при хроническом рецидивирующем течении могут развиться контрактуры, стойкая деформация и даже фиброзный анкилоз.

Лечение: антиревматическая терапия не эффективна. Необходим полный покой, удобное положение сустава, сухое тепло. Хороший эффект дает применение антибиотиков. В тяжелых случаях, кроме обычной десенсибилизирующей терапии, применяются кортикостероиды, при уменьшении активности процесса – ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые или грязевые аппликации.

Паразитарный артрит (arthritis раrasitaria) может развиться при эхинококковом поражении костей. Эхинококк чаще всего локализуется в позвонках, межпозвонковых дисках, реже в костях таза и длинных трубчатых костях. Суставные боли обычно связаны с реактивным синовитом, вызванным процессом в близлежащей костной ткани.

Лечение – см. Эхинококкоз.

Ревматоидный полиартрит – причины, стадии, лечение, профилактика

Ревматоидный полиартрит – аутоиммунное заболевание, при котором собственный организм атакует здоровые клетки соединительной и хрящевой ткани. Причиной аномалии может стать банальная простуда или сезонное заболевание. Положительный прогноз даётся только на начальных стадиях, последующие осложнения могут стать фатальными. Аутоиммунное заболевание суставов — приговор или здоровый образ жизни до конца дней? Решение остаётся за больным.

Артиты, связанные с другими заболеваниями

При аллергических и диффузных заболеваниях соединительной ткани, метаболических нарушениях, болезнях легких, крови и пищеварительного тракта, саркоидозе, интоксикациях, злокачественных опухолях и вегетативно-сосудистых дистониях А. являются частым, но непостоянным проявлением. Обычно они имеют нестойкий характер, в основе их лежат экссудативные изменения в суставах, что клинически проявляется болями и более или менее выраженной припухлостью суставов. Лечение этих форм А. должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. В качестве симптоматических средств используются анальгетики.

А. наблюдаются при следующих аллергических заболеваниях: лекарственной и сывороточной болезнях, капилляротоксикозе и узловатой эритеме. Длительное применение медикаментов может привести к лекарственной болезни и сопровождающему ее аллергическому А. (множественный синовит летучего характера). Летучие синовиты аллергического характера наблюдаются в суставах и при сывороточной болезни.

А. при коллагенозах носят более стойкий характер, их часто трудно отличить от начальных форм ревматоидного А.

При системной красной волчанке поражение суставов наблюдается почти у всех больных, часто являясь первым симптомом болезни. Клинически это подострый, затяжной, но мигрирующий А., гл. обр. мелких суставов, напоминающий ревматоидный. Он сочетается с поражением периартикулярных тканей (тендовагинит, миозит, бурсит), что и является главной причиной образующихся иногда деформаций суставов (подвывихов, контрактур).

Особенностью этого А. является наблюдаемая иногда над пораженным суставом кожная эритема, а также скудность рентгенологических изменений по сравнению с ревматоидным А. (небольшое сужение суставной щели, единичные мелкие эрозии суставных поверхностей). При дифференциальной диагностике с ревматоидным А.

Для системной склеродермии характерен суставной синдром двух типов – истинный синовит (ревматоидноподобный А.) и периартрит (псевдоартрит), обусловленный фиброзно-склеротическим процессом в коже, сухожилиях и других мягких периартикулярных тканях, ведущим к контрактурам и деформациям суставов. Особенностью склеродермического суставного синдрома является значительное преобладание фиброзносклеротических явлений над экссудативными, наличие плотного отека кожи, покрывающей сустав;

рентгенологически определяется небольшая костная деструкция (единичные мелкие узуры с четкими контурами) и такие характерные для склеродермии признаки, как остеолиз концевых фаланг и кальциноз периартикулярных тканей. При исследовании биопсированной синовиальной оболочки выявляется выраженный склероз сосудов и синовии.

При дерматомиозите боли в суставах обычно обусловлены околосуставными изменениями кожи и мышц. Нередко наблюдаются также контрактуры суставов преимущественно верхних конечностей миогенного происхождения. На рентгенограммах суставов, как правило, никаких изменений не обнаруживается.

При узелковом периартериите могут наблюдаться А. аллергического характера, но чаще боли не локализованы в суставе, а носят диффузный характер и связаны с неврогенными и сосудистыми нарушениями.

А. могут развиваться при легочных заболеваниях: при силикозе (см. Каплана синдром), саркоидозе, раке легкого. Синдром Каплана описан в 1953 г. у шахтеров, страдающих антракосиликозом. Суставные изменения при синдроме Каплана ничем не отличаются от ревматоидного А. (клинически, рентгенологически и серологически).

При саркоидозе, являющемся генерализованным гранулематозом, поражающим преимущественно лимф, систему, легкие и кожу, наблюдаются боли в суставах, иногда их веретенообразное припухание. В нек-рых случаях полиартрит принимает хрон. течение. Диагноз может быть уточнен в процессе динамического наблюдения.

Паракарциноматозные артриты в виде упорного полиартрита или полиартралгии токсико-аллергического происхождения могут иметь место при раке желудка, легких, печени, долгое время оставаясь единственным симптомом заболевания.

Этот синдром, описанный французскими ревматологами только в 50-х годах нашего столетия, клинически проявляется в виде подострого А. с болями и небольшой припухлостью, гл. обр. мелких суставов рук и ног, что сопровождается ускорением РОЭ, и может симулировать начальные формы многих А. Следует иметь в виду, что ошибочно применяемая этим больным физиотерапия (при несвоевременном распознавании основного заболевания) способствует быстрому росту опухоли.

А. являются одним из основных проявлений подагры (см.); встречаются также при острых и хрон. лейкозах (развиваются в результате аутоиммунных процессов или связаны с лейкемическими инфильтратами в синовиальной оболочке); при гемофилии (в результате повторных кровоизлияний в суставы).

А. при язвенном колите и регионарном илеите по клинике напоминают ревматоидный. Однако в этих случаях отмечаются также признаки анкилозирующего спондилита и сакроилеита, поэтому их необходимо дифференцировать и с болезнью Бехтерева.

Доброкачественный профессиональный полиартрит в наст. время относится к группе симптоматических поражений суставов при общей вегетативно-сосудистой дистонии (см. Дистопия сосудистая).

Острый гнойный артрит

https://www.youtube.com/watch?v=https:VLeMrWM

Острый гнойный А. – острый воспалительный процесс, связанный с попаданием и развитием в суставе гноеродной инфекции (стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой, гонококковой и др.). Т. к. острый гнойный А. протекает очень тяжело, а лечение имеет свою специфику, описание его выделено в отдельный раздел.

Острые гнойные А. бывают первичные и вторичные. При первичных инфицирование сустава связано с его ранением при производственной и бытовой травме, огнестрельном ранении, а также после пункции, операции и т. п. При вторичном гнойном А. микрофлора попадает в сустав per continuitatem из соседних тканей (при флегмоне, инфицированной ране и т. п.

Клиническая картина. Характерно острое начало заболевания. Жалобы на сильные боли и ограничение подвижности в пораженном суставе, повышение температуры, недомогание.

Местно: кожные покровы над суставом напряжены, могут быть гиперемированы, конфигурация сустава изменена за счет воспалительной инфильтрации тканей, скопления выпота и возможных деструктивных изменений в эпифизах. Конечность находится в вынужденном, полусогнутом, положении, при к-ром увеличивается объем суставной полости, что приводит к уменьшению болезненности.

При пальпации отмечается боль, местная гипертермия и при значительном количестве выпота – флюктуация, в коленном суставе при этом – симптом баллотирования надколенника. Функция пораженного сустава нарушена – уменьшается объем активной и пассивной подвижности. При распространении гнойного воспаления на ткани, окружающие сустав, обнаруживаются симптомы, характерные для флегмоны (см.).

К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: тяжелое общее состояние, угнетение сознания, интермиттирующая температура, слабость, озноб, прогрессирующая анемия и др.

При лабораторном исследовании: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы, ускоренная РОЭ, в крови снижение уровня альбуминов, повышение уровня глобулиновой фракции, особенно альфа-2- и гамма-глобулинов. Исследование содержимого, полученного при пункции сустава, позволяет установить характер воспаления, микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам.

При остром гнойном А. возможны осложнения: пара- и периартикулярная флегмона, панартрит, остеоартрит, остеомиелит, сепсис.

Диагноз острого гнойного А. ставится на основании анамнестических, клинических, рентгенологических данных и результатов бактериологического исследования пунктата из сустава.

Прогноз зависит от распространенности и глубины патологических изменений в тканях сустава; возможны неблагоприятные последствия – ограничение подвижности в суставе вплоть до анкилоза (см.).

Лечение должно быть комплексным, сочетающим местные и общие, консервативные и оперативные лечебные мероприятия.

Местное лечение: иммобилизация конечности (гипсовые лонгеты, шины и др.), при наличии значительного количества гнойного выпота периодические пункции сустава (рис. 19) с эвакуацией гнойного экссудата и промыванием полости сустава растворами антисептиков. Первая пункция сустава заканчивается введением антибиотиков широкого спектра действия, при всех последующих пункциях используются антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры к ним;

При остром гнойном А. с тяжелыми осложнениями (остеоартрит, панартрит и др.) целесообразны внутриартериальные инфузии антибиотиков, а также внутривенные и внутри-костные введения антибиотиков. При стихании гнойного процесса для рассасывания воспалительного инфильтрата местно назначают физиотерапию (УВЧ, УФО, ионо-гальванизация и пр.), в дальнейшем массаж и лечебную физкультуру, что способствует восстановлению функции сустава.

К общим лечебным мероприятиям относится применение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры, сульфаниламидных и нитро-фурановых препаратов, а также производных пиримидина – метил-урацила, пентоксила; применение иммунобиологических средств: лечебных сывороток, стафилококкового анатоксина, бактериофагов, вакцин и аутовакцин, антифагина, протеолитических ферментов и т. д.;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

К оперативным вмешательствам при остром гнойном А. прибегают при безуспешности консервативного лечения. Артротомию (см.) лучше производить под наркозом с обязательным дренированием полости сустава и заворотов. При возникновении околосуставных флегмон производится их вскрытие и дренирование. К обширным хирургическим вмешательствам (резекция сустава, ампутация или экзартикуляция конечности) прибегают при осложнениях острого гнойного А.: остеоартрите, панартрите, при неуклонном прогрессировании гнойного процесса с явлениями тяжелой интоксикации, угрожающей жизни больного.

Профилактика острого гнойного А. состоит в тщательной первичной хирургической обработке различных ран сустава, строжайшем соблюдении асептики при плановых операциях на суставе, в своевременном и правильном лечении общих септических процессов и гнойных заболеваний в тканях, прилежащих к суставу.

Серопозитивный

Патологию относят к этому типу, если в анализах находят ревматоидные вирусы. В хронической форме заболевания иммунитет начинает вырабатывать повышенное количество антител, уничтожающих здоровые клетки хрящевой ткани сустава. Это приводит к возникновению воспалительных процессов в местах, где содержится коллаген – внутренних органах и связочной системе костей.

Биохимический состав крови незамедлительно меняется и показывает ревматоидный индекс, по которому определяется вид полиартрита.

Симптоматические проявления обширны:

• Суставная боль;
• Васкулиты;
• Дрожь в теле;
• Нарушение мелкой моторики;
• Постоянная повышенная температура тела;
• Гипертония, тахикардия, легочные патологии.

Артриты у детей

А. у детей имеют чаще всего инфекционное происхождение и связаны с общей или очаговой инфекцией, реже причиной их могут быть травма, обменные нарушения. Особенности реактивности детского организма определяют нек-рое патогенетическое своеобразие А. в различные возрастные периоды. В младшем возрасте А.

инфекционного происхождения развиваются, как правило, бактериально-метастатическим путем, причем поражаются один-два, иногда несколько суставов. Течение нередко тяжелое, возможен неблагоприятный исход (напр., при септическом А. у грудных детей). В старших возрастных группах чаще имеют место А. токсико-аллергического генеза, протекающие по типу синовита, доброкачественно, циклически с полной ликвидацией симптомов.

Инфекционные специфические артриты протекают у детей несколько иначе, чем у взрослых.

При бруцеллезе поражение опорно-двигательного аппарата – одно из самых частых и ярких проявлений инфекции-отличается большим многообразием. Могут развиваться пери- и параартриты, синовиты, остеоартриты, но для детей наиболее типична артралгия (у 68-80%), к-рая, как правило, не сопровождается видимыми изменениями в суставах.

Острый бруцеллезный А. наблюдается примерно у 25% всех заболевающих бруцеллезом детей, преимущественно школьного возраста. Развивается как аллергический синовит. В процесс вовлекаются крупные суставы (коленные, голено-стопные, плечевые, локтевые, луче-запястные). Больные жалуются на боли и ограничение подвижности в пораженных суставах, суставы опухают, отмечается местная гипертермия, иногда гиперемия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Хрон. бруцеллезный А. у детей в наст. время почти не встречается. Не наблюдаются в детском возрасте и поражения крестцово-подвздошного сочленения, столь типичные Для взрослых.

Как и у взрослых, для бруцеллезной инфекции в детском возрасте характерно поражение соединительной ткани суставов в виде бурсита, в также фиброзита и целлюлита. При этом в мягких тканях суставов пальпируются плотные, болезненные Узелки и тяжи или (реже) тестоватые инфильтраты. Тендовагиниты встречаются у детей сравнительно редко.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматическими, ревматоидным, туберкулезным, септическим А. и пр. Диагноз ставится на основании комплекса эпидемиол., клинических и лабораторных данных. Наиболее надежно использование одновременно серологических реакций Райта и Хаддлсона и аллергической внутрикожной пробы Бюрне. Реакция Хаддлсона с суставным выпотом используется не часто, т. к. экссудативные явления у детей обычно слабо выражены.

Прогноз благоприятный. Лечение – см. Бруцеллез.

А. и артралгии при вирусных инфекциях у детей наблюдаются реже, чем у взрослых. При эпидемическом гепатите они могут возникнуть в продромальном периоде, с появлением желтухи исчезают. Как и у взрослых, у детей описаны А. как редкое проявление краснухи, гриппа, ветряной оспы, кори и других вирусных заболеваний.

Гонорейный артрит в детском возрасте протекает как и у взрослых, наблюдается чаще у девочек. Принципы диагностики и лечения аналогичны таковым у взрослых. Профилактика у детей сводится к предупреждению заражения гонореей и в первую очередь от больной матери.

Грибковый артрит у детей встречается редко и только при системных микозах (актиномикозе, кокцидиозе и нек-рых других) как следствие генерализации возбудителя. Характерных особенностей течения не имеет. Диагноз ставят с учетом микотического поражения других органов и систем, данных микробиологических, серологических методов исследования и кожноаллергических проб. Имеет значение исследование биопсированных кусочков тканей. Прогноз серьезный. Лечение антимикотическое.

Дизентерийный артрит в наст. время у детей практически не встречается.

Пневмококковый артрит (гнойный) развивается при пневмонии, имеет бактериально-метастатическое происхождение. Протекает так же, как септический А.

острые боли, припухлость, покраснение кожи, повышение температуры над суставом, вынужденное положение конечности. У резко ослабленных больных симптомы А. могут быть стертыми. Наличие гноя при пункции сустава служит подтверждением диагноза. Бактериол. исследование суставного выпота и крови позволяет у большинства больных определить возбудителя.

Прогноз серьезен, особенно при поражении тазо-бедренного сустава. Лечение проводят по общим принципам терапии сепсиса (см.) и гнойного А. (см. выше Острый гнойный артрит).

Сифилитический артрит у детей возникает преимущественно как проявление позднего врожденного сифилиса в виде синовита коленных суставов, описанного Клаттоном (H. H. Glutton, 1886). Развивается чаще в возрасте 8-16 лет остро или подостро, иногда после травмы, и характеризуется слабо или умеренно выраженным воспалением обычно обоих суставов.

Суставы опухают, в них скапливается экссудат, характерны нерезкие боли, повышение местной температуры, иногда – гиперемия кожи, слабое нарушение функции. В крови – ускорение РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенография суставов обычно не выявляет изменений. Течение затяжное. Если заболевание начинается остро, с высокой температурой, а другие признаки врожденного сифилиса и указания о заболевании матери отсутствуют, то диагноз затруднителен.

Сочетание синовита с симптомами врожденного сифилиса встречается относительно редко. По данным Бореллы (L. Borella) с соавт. (1962), из 8 детей с сифилитическим А. такое сочетание имелось лишь у двоих (у одного – с паренхиматозным кератитом, у другого – с лабиринтной глухотой, гетчинсоновскими зубами и деформацией носа).

Туберкулезный артрит в большинстве случаев является бактериально-метастатическим и протекает в виде моноартикулярного остеоартрита с локализацией в позвоночнике, тазо-бедренных и коленных, реже других суставах. В детском и юношеском возрасте возникает чаще, чем у взрослых; протекает так же.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Значительно реже отмечается токсико-аллергическая форма туберкулезного А. (болезнь Понсе) с асимметричным поражением нескольких суставов, в т. ч. и мелких суставов кистей. По клинической картине этот А. при остром течении напоминает ревматический, а при затяжном течении – ревматоидный А. В дифференциальной диагностике болезни Понсе с ревматизмом и ревматоидным А.

Псориатический полиартрит

Псориатический полиартрит в детском возрасте встречается значительно реже, чем у взрослых. По данным А. А. Студницына с соавт. (1971), из 350 детей, больных псориазом, А. наблюдался у одного. Клиническая картина псориатического А. сходна с картиной ревматоидного А. с подострым, медленно прогрессирующим течением.

Отмечается несимметричное поражение отдельных крупных суставов; в отличие от взрослых, суставы стоп и концевые межфаланговые сочленения кистей вовлекаются в процесс редко. Рентгенологически выявляется остеопороз, редко – признаки костно-хрящевой деструкции. Может наблюдаться повышение РОЭ, небольшой нейтрофилез; ревматоидный фактор в крови не определяется. Течение затяжное, с периодическими обострениями.

Диагноз устанавливается с учетом характерных для псориаза кожных высыпаний, однако необходимо помнить, что у детей кожные высыпания скудны и локализация их атипична.

Прогноз благоприятный.

Лечение – лечение основного заболевания (см. Псориаз) и назначение средств, применяемых при ревматоидном А., кроме глюкокортикоидов и препаратов золота.

Кроме того, боли в суставах, мышцах могут наблюдаться при так наз. стероидном псевдоревматизме, являющемся следствием экзогенного гиперкортизонизма при длительном и в больших дозах лечении глюкокортикоидами. Симптомы ликвидируются при снижении дозы гормонов или после их отмены.

При применении нек-рых медикаментов, в т. ч. антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, бромидов, йодидов, тиоурацила и других у детей, так же как у взрослых, возможно проявление лекарственной непереносимости в виде артралгии или аллергического медикаментозного артрита. С прекращением введения этих препаратов все явления обычно проходят. При сывороточной болезни возможно развитие синовита аллергического характера.

Библиогр.: Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, М., 1966, библиогр.; Битхем У. П. и др. Клиническое исследование суставов, пер. с англ., М., 1970; Быховский З. Е. Ревматические и неревматические заболевания суставов и их санаторно-курортное лечение, М., 1962; Вельяминов Н. А. Учение о болезнях суставов, Л., 1924; Дитерихс М. М.

Введение в клинику заболеваний суставов, М.-Л., 1937; Каган Э. М. Ревматизм горняков, Харьков, 1934; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. Е. М. Тареева, т. 8, М., 1965; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 2, М., 1964; Нестеров А. И. и Астапенко М. Г.

О классификации заболеваний суставов, Вопр. ревм., № 3, с. 47, 1971; Ревматология, под ред. В. Т. Цончева, пер. с болг., София, 1965; Современные проблемы ревматологии, под ред. Е. М. Тареева, М., 1965; Соркин А. З. Диагностические ошибки при патологии и пороках развития костно-суставного аппарата, М., 1969; Стручков В. И.

Гнойная хирургия, М., 1967; Царфис П. Г. Лечение ревматизма и болезней суставов, М., 1969; Boyle J. A. a. Buchanan W. W. Clinical rheumatology, Oxford-Edinburgh, 1971; Cellary J., Horstowa H. i Nowak S. Atlas reumatologiczny, Warszawa, 1968, bibliogr.; Choroby narządu ruchu, pod red. W. Brühla, Warszawa, 1969, bibliogr.; Miehlke K.

Die Rheumafibel, B. u. a., 1961; Rheumatoid arthritis, ed. by W. Müller a. o., L.-N. Y., 1971, bibliogr.; Textbook of the rheumatic diseases, ed. by W. S. C. Copeman, Edinburgh-L., 1969, bibliogr.; Tichy H., Seidel K. u. Heidelmann G. Lehrbuch der Rheumatologia, B., 1962; Wright V. a. Moll J. M. Psoriatic arthritis, Bull, rheum. Dis., v. 21, p. 627, 1971.

Симптоматика

Ревматоидный полиартрит крайне редко имеет стремительное течение. Как правило, болезнь развивается много месяцев, а то и лет, без ярко выраженных признаков. В этом заключается главная опасность болезни. Она даёт возможность привыкнуть к дискомфорту. Поэтому больные не обращаются за медицинской помощью на ранних стадиях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Внимательное отношение к подсказкам организма поможет избежать нежелательных последствий. Наличие одного или нескольких неспецифических признаков весомый повод обратиться к ревматологу:

• Ощущение постоянной усталости;
• Болевой синдром в суставах;
• Резкая потеря веса;
• Повышенная температура;
• Скованность в теле.

Если такое состояние длится более двух недель, без дополнительных условий (например, простудных заболеваний), то имеет смысл обратиться в клинику.

Следующие признаки уже свойственны одной из стадий заболевания и требуют безотлагательной медицинской помощи:

• Сильные болевые ощущения в суставах;
• Двухсторонняя отечность в местах сгиба конечностей;
• Симметричное поражение подвижных соединений;
• Характерные «ревматоидные» симптомы: межфаланговые суставы неподвижны, завернуты вверх или вниз, отклонены в сторону;
• Пальцы утолщаются в ногтевой пластине и в местах сгиба;
• Деформация стопы, вследствие чего появляется дугообразное искривление голеней.

Болезнь поражает практически всю кровеносную систему и внутренние органы. Поэтому симптоматика проявляется в совокупности с признаками других заболеваний. Тонзиллит, ларингит, пневмония, плеврит, аритмия, инфаркт миокарда, интерстициальный фиброз. Эти патологии могут стать как причиной заболевания, так и серьёзными побочными осложнениями.

Медикаментозное лечение

Требует максимальной ответственности и терпения пациента. Курс лечения длится не менее 6 месяцев препаратами нескольких групп:

1. Иммунодепрессанты. Подавляют разрушительную деятельность иммунной системы против организма. С этой целью назначают «Циклофосфан», «Лефлуномид», «Циклоспорин», «Метотрексат» и др.
2. Сульфаниламиды. Антибактериальные препараты, предотвращают образование микробных колоний на внешних оболочках суставов. «Сульфаниламид», «Сульфаперин», «Сульфаметоксазол».
3. Иммунноглобулины. Распознают и выводят из организма чужеродные компоненты. Такие препараты, как «Мабтера», «Герцептин», «Ритуксан», показали хорошую эффективность в борьбе с аутоиммунными заболеваниями.
4. Соли золота. Обладают хорошей эффективностью при лечении инфекции. Курс лечения от 6 недель до 6 месяцев. В настоящее время применяются «Ауротиомалат натрия» и «Ауротиоглюкоза».
5. Антималярийные средства. Останавливают воспалительные процессы. Назначаются «Плаквенил», «Гидроксихлорохин», «Хлорохин».
6. Глюкокортикостероиды. Показаны к приёму на последних стадиях болезни. Подавляют выработку гормона кортизола, ответственного за активную деятельность иммунной системы. «Гидрокортизон ацетат», «Кеналог», «Бетаметазон Нортон», «Целестон-В» — успешно применяются для лечения всех видов артрита.
7. Противовоспалительные средства. «Аспирин», «Диклофенак», «Кетопрофен», «Мовалис», «Мелоксикам» — это лишь краткий список противовоспалительных препаратов общего действия.
8. Анальгетики. Помогают снять боль и облегчить состояние пациента. В зависимости от стадии, могут быть опиат содержащими. Самые простые, безрецептурные препараты такие как «Темпалгин», «Анальгин», «Парацетамол» — доступные и достаточно эффективные средства для снятия не сильных болей.

Физиотерапевтические методы

Незаменимы для комплексной борьбы с ревматоидным полиартритом.

Наиболее распространённые:

• Лазеротерапия. Коррекция хрящевой ткани суставов с помощью лазера.
• Ультразвуковое воздействие. Ускоряет метаболизм.
• Плазмофорез. Обновление крови улучшает состояние иммунной системы.
• Криотерапия. Значительно уменьшает болевые ощущения и снимает воспаления.
• Электрофорез.
• ЛФК. Комплекс упражнений помогает вернуть подвижность.
• Мануальная терапия. Предотвращает мышечную атрофию.
• Санаторно-курортное лечение.

Для предотвращения рецидивов и поддержания стабильного состояния, пациент, с диагнозом «ревматоидный полиартрит», состоит до конца жизни на учете у ревматолога и регулярно обследуется, для назначения своевременной терапии.

При ревматоидном полиартрите, диета является обязательной лечебной мерой. Схема питания разрабатывается врачом-диетологом, после тщательного изучения анамнеза заболевания. Учитываются все детали: стадия болезни, пораженность суставов, принимаемые препараты, вес и возраст больного, наличие сопутствующих заболеваний.

Общие рекомендации по соблюдению пищевого режима для больных ревматоидным полиартритом:

• Овощные супы, с добавление круп;
• Диетическое куриное или индюшиное мясо, парная телятина, кролик;
• Морская, речная рыба, нежирная;
• Растительное масло — оливковое, подсолнечное, льняное, кукурузное;
• Кисломолочные продукты с низким или нулевым содержанием жира – творог, молоко, несоленые сорта сыра;
• Овощи и фрукты в увеличенном объеме;
• Компоты из сухофруктов, морсы и свежевыжатые соки, негазированная минеральная вода.

При заболевании запрещено употреблять в пищу:

• Жирное мясо и бульоны на нем;
• Колбаса, балык, окорок;
• Мясные полуфабрикаты;
• Всевозможные соусы;
• Сдобная выпечка;
• Жареная, соленая, консервированная, маринованная, острая пища.

Питание должно быть частым, 6-7 раз в день. Полностью исключаются из рациона алкогольные и слабоалкогольные напитки. Такая диета не только помогает успешно бороться с заболеванием, но и держать под контролем массу тела. Болезнь не является приговором. Сбалансированное питание и коррекция образа жизни способны долгие годы поддерживать хорошее физическое состояние больного, без потери качества жизни.

Что поможет распознать этот специфический полиартрит?

Диагностирование перечисленных заболеваний предполагает предпринять первоочередные и интенсивные меры, направленные именно против них. Если же исключено их присутствие, то для дифференциальной диагностики полиартрита необходимо учитывать место его локализации, характер поражения суставов в комплексе с другими структурами опорно-двигательной системы и с «внесуставными» изменениями.

1. Симметрично суставы пальцев и лучезапястные. Причиной его проявления здесь может быть псориаз, реакции аллергического и анафилактического характера, гепатит В и некоторые другие вирусные инфекции.

2. Дистальные межфаланговые суставы кистей. Причина чаще всего скрывается в ревматоидном артрите.

3. Суставы пальца «осевым» образом (одновременно поражены все три сустава одного пальца). Часто причиной служат спондилоартрит и саркоидоз.

4. Суставы кистей, сопровождаясь теносиновитом (диффузный мягкий отёк). Поражения в этих областях чаще всего — последствия ремитирующего серонегативного симметричного синовита.

5. Сочленения костей скелета, это могут быть суставы как грудины, так и грудино-ключичные, а также грудино-рёберные (нередко поражаются и сочленения крестцово-подвздошные и лонные). Причиной могут стать бруцеллёз, серонегативный спондилоартрит и синдром SAPHO.

6. Крупные и средние суставы чаще всего нижних конечностей. При этом он сочетается с энтезитом (пяточная область) и с дактилитом (теносивит сухожилий пальцев). Причина возникновения кроется в основном в серонегативном спондилоартрите и саркоидозе.

7. Поясничный отдел позвоночника в сочетании с крестцово-подвздошными сочленениями. Виновник подобных поражений — серонегативный спондилоартрит.

Заболевание имеет несколько разновидностей, одна из которых — серонегативный полиартрит. Им поражена примерно 1/5 часть от всех заболевших артритом. Его особенностью является отсутствие при диагностике с помощью латекс-теста (или р-ции Ваалера-Роузе) в крови одного из основных показателей полиартрита — ревматоидного фактора, который указывает на наличие аутоантител внутри синовиальной оболочки сустава.

Особенности проявления серонегативного ревматоидного артрита

1. Бурное начало. Этот этап протекает с лихорадкой (скачки температуры тела доходят до 3-4 градусов), сопровождающейся ознобом и увеличением лимфоузлов, заболевание приводит к анемии, потере общей массы тела и атрофии мышц.

2. Атаковать крупные суставы (преимущественно коленные). Не исключено, что начало заболевания будет связано с поражением лишь одного сустава или нескольких, расположенных ассиметрично.

3. Постоянное прогрессирование, ведущее в дальнейшем к поражению суставов как кистей рук, так и стоп. В первую очередь страдают запястные и лучезапястные суставы, а потом уже межфаланговые и поясничные. На поздних стадиях болезнь поражает почки.

Лечение артрита серонегативного типа и иных разновидностей в целом аналогично. Но лекарственные средства, составляющие основу лечения, в этом случае менее эффективны, также как и иммуносупрессанты. Больному необходимо назначать базисное лечение с учетом того, что прием медикаментозных препаратов (в частности, D-пеницилламин) может вызвать побочные эффекты.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В случае воспаления, трудно поддающегося базовому лечению и протекающего с нарушением подвижности особо важных для жизнедеятельности суставов, предполагается введение глюкокортикостероидов непосредственно в сам сустав. При совместных усилиях специалистов: терапевта, эндокринолога, ортопеда, остеопата, а также проведение курсов массажа и лечебной гимнастики можно добиться хорошего прогноза.