Курс лечения ревматоидного артрита: методы терапии

Содержание

• 1 Лечение системного ювенильного ревматоидного артрита
• 2 Чем отличается артрит от артроза?
• 3 Немедикаментозное лечение ювенильного ревматоидного артрита
• 4 Симптомы ревматоидного артрита
• 5 Немедикаментозное лечение ревматоидного артрита
  • 5.1 Глкжокортикоиды
• 6 Причины и стадии развития
  • 6.1 Формы патологии
• 7 Лечение синдрома Фелти
• 8 Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите
• 9 Реабилитация
• 10 Лечение инфекционных осложнений
• 11 Лечение остеопороза
• 12 Хирургическое лечение ювенильного ревматоидного артрита
• 13 Что должен знать пациент о лечении ревматоидного артрита?
• 14 Клиническое наблюдение

Лечение системного ювенильного ревматоидного артрита

• Подавление симптомов артрита и внесуставных проявлений.
• Предотвращение деструкции, нарушений функций и деформации суставов.
• Сохранение (улучшение) качества жизни пациентов.
• Достижение ремиссии заболевания.
• Снижение риска развития коморбидных заболевании.
• Увеличение продолжительности жизни (до популяционного уровня).

• Подавление воспалительной и иммунологической активности процесса.
• Купирование системных проявлений и суставного синдрома.
• Сохранение функциональной способности суставов.
• Предотвращение или замедление деструкции суставов, инвалидизации пациентов.
• Достижение ремиссии.
• Повышение качества жизни больных.
• Минимизация побочных эффектов терапии.

В периоды обострения ювенильного ревматоидного артрита следует ограничивать двигательный режим ребёнка. Полная иммобилизация суставов с наложением лангет противопоказана, это способствует развитию контрактур, атрофии мышечной ткани, усугублению остеопороза, быстрому развитию анкилоза. Физические упражнения способствуют сохранению функциональной активности суставов.

У больных с синдромом Кушинга целесообразно ограничить потребление углеводов и жиров, предпочтительна белковая диета. Рекомендуют употребление пищи с повышенным содержанием кальция и витамина D для профилактики остеопороза.

Лечебная физкультура – важнейший компонент лечения юношеского артрита. Необходимы ежедневные упражнения для увеличения объёма движений в суставах, устранения сгибательных контрактур, восстановления мышечной массы. При поражении тазобедренных суставов рекомендуют тракционные процедуры на поражённую конечность после предварительной консультации ортопеда, хождение на костылях.

Применяют статические ортезы (шины, лонгеты, стельки) и динамические отрезы (лёгкие съёмные аппараты). Для статических ортезов необходима прерывистость иммобилизации: их следует носить или надевать в свободное от занятий время и в течение дня обязательно снимать для стимуляции мышечной системы во время физических упражнений, занятий, трудотерапии, туалета.

Для лечения юношеского артрита используют несколько групп препаратов: НПВП, кортикостероидов, иммунодепрессанты и биологические агенты, полученные генно-инженерным путём. Применение НПВП и глюкокортикостероидов способствует быстрому уменьшению боли и воспаления в суставах, улучшению функции, но не предотвращает прогрессирования деструкции суставов. Иммуносупрессивная и биологическая терапия приостанавливают развитие деструкции и инвалидизации.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

При развитии опасных для жизни системных проявлений проводят пульс-терапию метилпреднизолоном в дозе 10-15 мг/кг, а при необходимости – 20-30 мг/кг на введение в течение 3 последовательных дней.

Пульс-терапию метилпреднизолоном сочетают с назначением иммуносупрессивной терапии. При раннем юношеском артрите с системным началом (длительность менее 2 лет) проводят пульс-терапию метотрексатом в дозе 50 мг/м2 поверхности тела 1 раз в неделю в виде внутривенных инфузий в течение 8 нед. В последующем метотрексат вводят подкожно или внутримышечно в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю.

Как правило, тяжёлые системные проявления купируются уже через 4 нед после начала комбинированного применения метотрексата с метилпреднизолоном, в связи с чем большинству больных назначение преднизолона внутрь не требуется. В случае сохранения системных проявлений, высоких лабораторных показателей активности болезни после 4-недельного курса лечения к терапии может быть добавлен циклоспорин в дозе 4,5-5,0 мг/кг в сутки для приёма внутрь.

Для уменьшения побочных эффектов метотрексата следует назначать фолиевую кислоту в дозе 1-5 мг в дни, свободные от приёма препарата.

При длительном непрерывно рецидивирующем течении заболевания, генерализованном суставном синдроме, высокой активности, гормонозависимости после завершения 8-недельного курса пульс-терапии метотрексатом сразу назначают комбинированную терапию метотрексатом в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) и циклоспорином в дозе 4,5-5 мг/кг в сутки.

https://www.youtube.com/watch?v=

При коксите с асептическим некрозом или без него применяют комбинированную терапию: метотрексат в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) и циклоспорин в дозе 4,5-5,0 мг/кг в сутки.

При неэффективности метотрексата в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно) в течение 3 мес целесообразно проведение комбинированной терапии метотрексатом и циклоспорином. Метотрексат назначают в дозе 20-25 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно), циклоспорин – 4,5-5,0 мг/кг в сутки.

При неэффективности стандартной терапии иммунодепрессантами и кортикостероидами показана терапия биологическим агентом – ритуксимабом, которую необходимо проводить в условиях специализированного ревматологического отделения. Разовая доза препарата составляет 375 мг/м2 поверхности тела. Ритуксимаб вводят внутривенно 1 раз в неделю в течение 4 нед.

За 30-60 мин до каждой инфузии рекомендуют провести премедикацию кортикостероидами (метилпреднизолон в дозе 100 мг внутривенно), анальгетиками и антигистаминными препаратами (например, парацетамолом и дифенгидрамином). Для снижения риска развития побочных эффектов инфузию ритуксимаба проводят через инфузомат.

При неэффективности иммуносупрессивной терапии, парентерального введения кортикостероидов, биологических агентов, назначают кортикостероиды внутрь в дозе 0,2-0,5 мг/кг в сутки в сочетании с перечисленными выше методами лечения.

Показание для применения иммуноглобулина нормального человеческого – наличие интеркуррентной инфекции. Предпочтительно использование иммуноглобулина, содержащего антитела классов IgG, IgA и IgM. Дозы и режим введения: 0,3-0,5 г/кг на курс. Препарат вводят ежедневно внутривенно не более 5 г на инфузию.

Показания для назначения антибактериальной терапии: бактериальная инфекция, сепсис, общевоспалительная системная реакция (лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, полиорганная недостаточность), сопровождающаяся сомнительным (0,5-2 нг/мл) или положительным ({amp}gt;2 нг/мл) значением прокальцитоиинового теста даже без очага инфекции, подтверждённой бактериологическим и/или серологическим методами.

Следует назначать препараты с широким спектром действия (аминогликозиды III и IV поколения, цефалоспорины III и IV поколения, карбапенемы и др.). При явных признаках сепсиса показано сочетанное применение 2-3 антибиотиков разных групп с целью подавления активности грамположительной, грамотрицательной, анаэробной и грибковой флоры.

Препараты вводят внутривенно или внутримышечно. Продолжительность курса лечения составляет 7-14 дней. При необходимости антибиотики заменяют и продлевают курс лечения.

Показания для назначения антиагрегантов, антикоагулянтов, активаторов фибринолиза – изменения в коагулограмме, свидетельствующие о склонности к тромбообразованию или коагулопатии потребления.

Цель терапии – коррекция показателей сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

Следует назначать сочетание антикоагулянтов (гепарин натрия или надропарин кальция), дезагрегантов (пентоксифиллин, дипиридамол) и активаторов фибринолиза (никотиновая кислота).

Гепарин натрия вводят внутривенно или подкожно (4 раза в сутки) из расчёта 100-150 ЕД/кг под контролем значений АЧТВ. Надропарин кальция вводят подкожно 1 раз в сутки из расчёта 80-150 анти-Xa ЕД/кг. Продолжительность лечения прямыми антикоагулянтами составляет 21-24 сут с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия (варфарин).

Пентоксифиллин вводят внутривенно из расчёта 20 мг/кг 2 раза в сутки в течение 21-30 дней.

Дипиридамол назначают внутрь в дозе 5-7 мг/кг в сутки, разделённой на 4 приёма. Длительность приёма не менее 3 мес.

Никотиновую кислоту вводят внутривенно в суточной дозе 5-10 мг, разделённой на 2 введения.

Последовательность введения препаратов для инфузионной терапии:

• метилпреднизолон растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида (продолжительность введения 30-40 мин);
• антибиотики вводят по общепринятым правилам для каждого препарата;
• симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, кардиотропная) по показаниям;
• пентоксифиллин растворяют в 0,9% раствора натрия хлорида (суточную дозу разделяют на 2 введения);
• иммуноглобулин нормальный человеческий вводят внутривенно в соответствии с инструкцией по применению;
• гепарин натрия вводят внутривенно (круглосуточно) или подкожно 4 раза в сутки, подкожные инъекции надропарина кальция проводят 1 раз в сутки;
• никотиновую кислоту в суточной дозе 5-10 мг растворяют в 0,9% раствора натрия хлорида и вводят внутривенно 2 раза в сутки.

При наличии выраженного выпота в суставах проводят внутрисуставные инъекции кортикостероидов (метилпреднизолона, бетаметазона, триамцинолона).

Дозы глюкокортикоидов для внутрисуставного введения

Показания для назначения локальной терапии глюкокортикоидами при ювенильном ревматоидном артрите

Чем отличается артрит от артроза?

Симптоматика рассматриваемой болезни подобна проявлениям артроза. Сущность и этиология процессов, развивающихся в пораженных сочленениях, различна.

Ревматоидный артрит является заболеванием сложного аутоиммунного патогенеза, которое вызывает воспаление элементов подвижных соединений и поражение внутренних органов. Артроз (синонимы термина — остеоартрит, остеоартроз) — хронический недуг, проявляющийся наличием дистрофических дегенеративных изменений в хрящевых тканях, субхондральных костях, синовиальных оболочках, связках.

РА выявляется у пациентов любого возраста и пола; в группе риска — дети до 16 лет и женщины. Деформирующая структуры сочленений болезнь диагностируется преимущественно у пожилых людей.

В нижеследующей таблице приведены дополнительные факторы, позволяющие различить патологии.

Характеристика	Артрит	Артроз
Дискомфорт	Резкий	Тянущий
Повышение температуры	Присутствуют	Не наблюдаются
Отечность
Изменение цвета кожных покровов в области поражения
Хруст в больных суставах	Нет	Имеется
Зона локализации	Несколько сочленений, расположенных симметрично	Одно подвижное соединение

Немедикаментозное лечение ювенильного ревматоидного артрита

В основе лечения ревматоидного артрита лежит мультидисциплинарный подход, основанный на использовании нефармакологических и фармакологических методов, привлечении специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, неврологов, психологов и др.).

При отсутствии серьёзных деформаций суставов пациенты продолжают работать, однако значительные физические нагрузки им противопоказаны. Пациентам следует избегать факторов, которые потенциально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс и прочее). Рекомендуют прекратить курение и ограничить приём алкоголя.

Поддержание идеальной массы тела способствует уменьшению нагрузки на суставы и снижению риска летального исхода и развития остеопороза. Для этого необходимо соблюдать сбалансированную диету, включающую пищу с высоким содержанием полиненасышенных жирных кислот (рыбий жир, оливковое масло), фрукты, овощи. Употребление этих продуктов потенциально уменьшает интенсивность воспаления.

Важное значение имеют программы обучения пациентов (изменение стереотипа двигательной активности). ЛФК, специальные упражнения (1-2 раза в неделю), направленные на укрепление мышечной силы, физиотерапевтические методы (при умеренной активности РА). Ортопедические методы направлены на профилактику и коррекцию типичных деформаций суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника.

Санаторно-курортное лечение ревматоидного артрита рекомендуют только пациентам с минимальной активностью РА или в стадии ремиссии.

На протяжении всего периода болезни необходима активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний, в первую очередь кардиоваскулярной патологии.

Следует особо подчеркнуть, что немедикаментозное лечение ревматоидного артрита оказывает умеренное и кратковременное действие. Влияние на прогрессирование заболевания не доказано. Описанные мероприятия повышают эффективность симптоматической терапии и помогают в коррекции стойких деформаций суставов.

Дозы нестероидных противовоспалительных препаратов, применяемых в детской ревматологической практике

Симптоматическая терапия включает препараты, нормализующие функцию сердечно-сосудистой, дыхательной систем, гипотензивные средства и др.

При наличии выраженного выпота в суставах проводят внутрисуставные инъекции кортикостероидов: метилпреднизолона, бетаметазона, триамцинолона.

Иммуносупрессивная терапия зависит от подтипа олигоартикулярного ювенильного ревматоидного артрита.

При подтипе с ранним началом рекомендуют раннее назначение (в течение первых 3 мес болезни) метотрексата в дозе 7,5-10 мг/м2 поверхности тела в неделю.

При неэффективности стандартных доз метотрексата возможно повышение его дозы до 15 мг/м2 поверхности тела в неделю или назначение инфликсимаба в сочетании с метотрексатом по описанной выше схеме.

В случае развития увеита целесообразно применение циклоспорина в дозе 3,5-5 мг/кг в сутки.

В случае сохранения активности суставного синдрома и развития ремиссии увеита на фоне лечения циклоспорином целесообразно применение комбинированной иммуносупрессивнои терапии метотрексатом и циклоспорином. Метотрексат назначают в дозе 10-15 мг/м2 поверхности тела в неделю (подкожно или внутримышечно), циклоспорин – 4,5-5,0 мг/кг в сутки.

При неэффективности комбинированной терапии и высокой активности увеита показано лечение инфликсимабом в сочетании с метотрексатом или циклоспорином. Инфликсимаб вводят внутривенно по следующей схеме: на 0-й, 2-й, 6-й неделе и затем каждые 8 нед в дозе 3-20 мг/кг на введение. Средняя эффективная доза инфликсимаба составляет 6 мг/кг.

В случае недостаточной эффективности можно продолжить введение инфликсимаба по указанной выше схеме, но повысить дозу препарата и/или сократить промежуток между инфузиями до 4-5 нед. Лечение инфликсимабом проводят в сочетании с приёмом метотрексата в дозе 7,5-15 мг/м2 поверхности тела в нед или циклоспорином в дозе 4,5 мг/кг.

При подтипе с поздним началом показано раннее назначение (в течение первых 3 мес болезни) сульфасалазина в дозе 30-40 мг/кг в сутки. Лечение следует начинать с дозы 125-250 мг в сутки (в зависимости от массы ребёнка). Повышение дозы сульфасалазина до расчётной проводят по 125 мг 1 раз в 5-7 дней под контролем клинико-лабораторных показателей (клинический анализ крови, уровни мочевины, креатинина, активность трансаминаз и концентрация общего билирубина в сыворотке крови).

При неэффективности сульфасалазина в течение 3-6 мес проводят терапию биологическим агентом – инфликсимабом.

При увеите местно применяют дексаметазон, бетаметазон в каплях, субконъюнктивально, ретробульбарно, а также используют капли с противовоспалительными препаратами и мидриатики (лечение увеита должен проводить офтальмолог).

Показаниями к хирургическому лечению ювенильного ревматоидного артрита:

• тяжёлые деформации суставов, значительное ограничение движений в суставах;
• анкилозы суставов (проводят протезирование суставов);
• развитие асептического некроза головок бедренных костей (проводят эндопротезирование тазобедренных суставов);
• выраженные контрактуры суставов, не поддающиеся медикаментозному и консервативному ортопедическому лечению (проводят тенотомии, капсулотомии).

Симптомы ревматоидного артрита

Заболевание начинается преимущественно с полиартрита; лишь в 30-40% случаев от общего количества аномалий выявляется олиго-, моноартрит.

В начальной стадии развития патологическое состояние отличается умеренностью симптоматики. Пациенты отмечают медленное усиление болевого синдрома (дискомфорт нарастает постепенно, в течение нескольких месяцев) в пальцах ног, голеностопах, коленях.

Дополнительными изменениями, свидетельствующими о развитии РА, является:

• потеря аппетита;
• резкое снижение массы тела;
• ухудшение общего самочувствия;
• увеличение лимфоузлов;
• субфебрильная температура.

О наличии синовиального воспаления сигнализируют утренняя скованность (признак наблюдается в течение 30-40 минут после момента пробуждения), припухлость суставов, отсутствие возможности выполнять привычные движения.

Прогрессируя, недуг поражает внутренние органы, биологические жидкости. В перечне проявлений:

1. Заболевания сердца, сосудов — перикардиты, атеросклерозы.
2. Аномалии дыхательной системы (плевриты).
3. Сбои в функционировании ЦНС (сенсорно-моторные и компрессионные нейропатии).
4. Болезни почек — нефриты, амилоидозы.
5. Поражения глаз (васкулиты сетчатки, склериты).
6. Изменения состава крови (тромбоцитозы, анемии).

В процесс вовлекаются также железы внешней секреции (недуг носит название «синдром Шегрена»).

К внесуставным проявлениям РА относятся изменения состояния кожи — утолщение покровов, возникновение ревматоидных узлов. Последние локализуются над мелкими сочленениями, у пяточного сухожилия.

Немедикаментозное лечение ревматоидного артрита

Последние десятилетия ознаменовались существенным прогрессом в расшифровке патогенетических механизмов развития РА. Не случайно это заболевание рассматривают как своеобразную модель хронических воспалительных заболевании человека. Изучение РА приобретает общемедицинское значение, поскольку создает предпосылки для совершенствования фармакотерапии многих других заболеваний человека (атеросклероз, сахарный диабет типа 2, остеопороз), развитие которых также связано с хроническим воспалением.

Принципиально новым направлением медикаментозного лечения ревматоидного артрита стало формирование концепции «окна возможности» (window of opportunity). Окно возможности – это период времени в дебюте болезни, когда лечение БПВП оказывает максимальный противовоспалительный и антидеструктивный эффект и улучшает прогноз.

Установлено, что у пациентов, рано начавших получать БПВП, не наблюдают увеличения риска преждевременного летального исхода в отличие от больных РА, не получавших БГІВП. Прогноз у пациентов с тяжёлым РА, пролеченных БПВП в начале болезни, такой же, как у пациентов с более благоприятным вариантом течения заболевания.

Для лечения ревматоидного артрита используют следующие группы лекарственных средств.

• ННПВ:
  • неселективные;
  • селективные.
• Глюкокортикостероиды.
• БПВП.
• Синтетические препараты.
• Биологические препараты.

Основой лечения считают медикаментозную терапию БПВП. Лечение ревматоидного артрита следует начинать как можно раньше, желательно в течение первых 3 мес от начала болезни. Терапия должна быть максимально активной и гибкой с изменением (при необходимости) схемы лечения в зависимости от динамики клинических симптомов и лабораторных признаков воспаления. При выборе БПВП необходимо учитывать факторы риска.

Нестероидные противовоспалительные препараты обладают прямым противовоспалительным действием.

https://www.youtube.com/watch?v=wTiNkdYEqVA

Цель назначения НПВП при РА – купирование симптомов болезни (боли, скованности, припухлости суставов). НПВП не влияют на активность воспаления, не способны повлиять на течение заболевания и прогрессирование деструкции суставов. Тем не менее НПВП считают основным средством для симптоматического лечения РА и средством первого ряда при назначении в комплексе с БПВП.

Лечение ревматоидного артрита НПВП обязательно нужно сочетать с назначением БПВП, поскольку часто та развития ремиссии на фоне монотерапии НПВП существенно ниже, чем на фоне лечения любым БПВП.

Глкжокортикоиды

Применение ГК в низких дозах (преднизолон {amp}lt;10 мг/сут) позволяет эффективно контролировать клинические проявления РА, связанные с воспалением суставов. Ранний ревматоидный артрит лечение глюкокортикостероидами (в сочетании с БПВП) имеет более выраженный клинический эффект (по критериям Американской коллегии ревматологов) и чаше приводит к развитию стойкой ремиссии, чем монотерапия БГІВП.

При ревматоидном артрите глюкокортикостероиды не следует использовать в качестве монотерапии. Их необходимо применять в комбинации с БПВП. При отсутствии особых показаний доза глюкокотрикостероида не должна превышать 10 мг/сут (в пересчете на преднизолон).

При назначении ГК при РА следует помнить, что их прием приводит к развитию большого числа побочных эффектов. Побочные эффекты чаще наблюдают при неадекватном использовании препаратов (длительный прием высоких доз). При этом необходимо иметь в виду, что некоторые побочные аффекты (например, тяжёлое поражение ЖКТ, пене ни и других органов) возникают реже, чем при лечении НПВП и НПВП.

Показания для назначения низких доз ГК.

• Подавление воспаления суставов до начала действия БПВП («bridge»-терапия).
• Подавление воспаления суставов при обострении заболевания или развитии осложнений лечения БПВП.
• Неэффективность НПВП и БПВП.
• Противопоказания к назначению НПВП (например, у лиц пожилого возраста с «язвенным» анамнезом и (или) нарушением функций паче к).
• Достижение ремиссии при некоторых вариантах РА (например, при серонегативном РА у лиц пожилого возраста, напоминающем ревматическую поли миалгию).

Средние и высокие дозы ГК внутрь (15 мг в сутки и более, обычно 30-40 мг н сутки в пересчёте на преднизолон) применяют для лечения тяжёлых системных проявлений РА (выпотной серозит, гемолитическая анемия, кожный васкулит, лихорадка и прочее), а также особых форм болезни (синдром Фелти, синдром Стилла у взрослых).

Рутинное использование ГК при РА не рекомендуют. Назначать препараты ил этой группы должен врач-ревматолог.

Пульс-терапию ГК применяют у пациентов с тяжёлыми системными проявлениями РА. Этот метод позволяет достичь быстрого (в течение 24 ч), но кратковременного подавления активности воспаления суставов.

Поскольку положительное влияние пульс-терапии ГК на прогрессирование деструкции суставов и прогноз не доказано, их применение (без особых показаний) не рекомендуют.

Локальное (внутрисуставное) введение ГК в сочетании с приёмом БПВП эффективно подавляет воспален не суставов в начале болезни или при обострении процесса, но не оказывает влияния на прогрессирование деструкции суставов. При проведении локальной терапии следует соблюдать общие рекомендации.

У пациенток со стойким и(или) эрозивным артритом лечение ревматоидного артрита БПВП нужно начинать как можно раньше (в пределах 3 мес от момента появления симптомов болезни), даже если они формально не соответствуют диагностическим критериям РА (недифференцированный артрит). Раннее качало лечения БПВП способствует улучшению состояния пациента и замедляет прогрессирование деструкции суставов.

Позднее назначение БПВП (через 3-6 мес от начала болезни) снижает эффективность ионотерапии. Чем больше длительность болезни, тем ниже эффективность БПВП. При недифференцированном артрите назначение метотрексата снижает риск трансформации заболевания в достоверный РА, особенно у пациентов, к чьей крови обнаруживают анти-ЦЦП антитела.

На фоне лечения необходимо тщательно оценивать динамику активности заболевания (индекс DAS) не реже одного раза в З мес. Корректный подбор БПВП в зависимости от активности болезни существенно повышает эффективность лечения при раннем РА.

Приём БПВП следует продолжать даже при снижении активности заболевания и достижении ремиссии, поскольку отмена препарата часто приводит к обострению и прогрессированию деструктивных изменений в суставах. При достижении ремиссии можно снизить дозу БПВП, если при этом не наступает обострение.

Основными препаратами (препаратами первого ряда) для лечения ревматоидного артрита считают метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, гидроксихлорохин. Другие БПВП (азатиоприн, циклоспорин, пеницилламин, цикпофосфамид, хлорамбуцил) применяют редко, в первую очередь из-за побочных эффектон и отсутствия достоверных данных об их влиянии на прогрессирование поражения суставов. Потенциальными показаниями для их назначения считают неэффективность других БПВП или противопоказания к их назначению.

На эффективность и токсичность БПВП могут влиять другие лекарственные средства. Эти взаимодействия следует принимать во внимание при проведении лечения.

Женщинам детородного возраста, принимающим БПВП, необходимо использовать средства контрацепции и тщательно планировать беременность, поскольку эти препараты следует применять с особой осторожностью во время беременности и лактации

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Применяют три основные схемы лечения.

• Монотерапия с последующим назначением ещё одного или нескольких БПВП (в течение 8-12 нед) при сохранении активности процесса (step-up).
• Комбинированная терапия с последующим переводом на монотерапию (через 3- 12 мес) при подавлении активности процесса (step-down).
• Комбинированная терапия в течение всего периода болезни.
• Основным препаратом при проведении комбинированной терапии считают метотрексат.

[21], [22], [23], [24], [25]

Несмотря на то что лечение стандартными БПВП в максимально эффективных и переносимых дозах начиная с самого раннего периода болезни позволяет улучшить непосредственный (купирование симптомов) и отдалённый (снижение риска инвалидности) прогноз у многих пациентов, результаты лечения РА в целом неудовлетворительны.

Лечение ревматоидного артрита стандартными БПВП имеет определённые ограничения и недостатки. К ним относят трудности прогнозирования эффективности и токсичности БПВП, редкость достижения ремиссии заболевания (даже при раннем назначении лечения), развитие обострения после прекращения приёма лекарственных средств.

На фоне лечения БПВП деструкция суставов может прогрессировать, несмотря на снижение воспалительной активности заболевания и даже развитие ремиссии. Эти препараты часто вызывают побочные реакции, ограничивающие возможность применения данных лекарственных средств в дозах, необходимых дин достижения стойкого клинического эффекта.

Это серьёзный стимул для совершенствования подходов к фармакотерапии РА. Новые методы должны быть основаны на знаниях о фундаментальных механизмах развития ревматоидного воспаления и на современных медицинских технологиях. Наиболее существенным достижением ревматологии последнего десятилетия считают внедрение в клиническую практику группы препаратов, объединённых общим термином биологические агенты («biologies»), или, более точно, биологические модификаторы иммунного ответа.

Причины и стадии развития

Этиология описываемого недуга выяснена не полностью. Эксперты выделяют три фактора, способствующих появлению болезни:

1. Генетическая предрасположенность. Согласно статистике, ревматоидный артрит коленного сустава и других прерывистых соединений ног чаще выявляется у лиц, имеющих наследственную склонность к заболеваниям аутоиммунной природы.
2. Инфекции. В перечне триггеров, провоцирующих развитие аномалии — ретро-, герпес-, гепато- и парамиксовирусы.
3. Вторичные факторы — травмы, переохлаждения, аллергические реакции, прием некоторых лекарств, частые стрессы, нарушения питания, гиперинсоляции, злоупотребление алкоголем, наличие лишнего веса, проведение химиотерапий и оперативных вмешательств.

Формы патологии

В основе классификации РА — активность заболевания, результаты инструментальных исследований, иммунологические характеристики.

Принципы систематизации	Виды (стадии) недуга	Краткое описание
Длительность симптоматики	Очень ранний	Состояние протяженностью не более полугода. Потенциально обратимо
Ранний	Период развития патологии — 6-12 месяцев
Развернутый	Продолжительность прогрессирования аномалии —от 1 года
Поздний	Признаки заболевания наблюдаются свыше 2 лет.
Активность РА		Ремиссия
1	Низкий уровень проявлений
2	То же, средний
3	Высокий
Итоги рентгенологического обследования	Первая стадия	Околосуставной остеопороз, отличающийся незначительным развитием. Небольшие сужения суставных щелей
Вторая форма	Единичные эрозии поверхностей сочленений. Умеренная деформация костных тканей
Третий этап	Множественные (от 5) изъязвления суставов. Наличие подвывихов, вывихов
Четвертая степень	Значительное сужение суставной щели в пораженном сочленении. Большое число эрозий. Остеопороз — умеренный либо выраженный
Иммунологические характеристики	Серопозитивный	Показатели определяются в ходе тестирования на специфический белковый комплекс (ревматоидный фактор)
Серонегативный

Рассматриваемый недуг также подразделяется на 4 функциональных класса по степени сохранения подвижности суставов (присутствия у больного возможности самообслуживания, способности выполнять профессиональную деятельность).

В отдельную группу врачи выделяют ювенильный РА — аномалию, поражающую представителей педиатрической популяции.

Лечение синдрома Фелти

Для оценки эффективности лечения синдрома Фелти разработаны специальные критерии.

Критерии хорошей эффективности лечения.

• Увеличение количества гранулоцитов до 2000/мм3 и более.
• Снижение частоты инфекционных осложнений по крайней мере на 50%.
• Снижение частоты развития кожных язв по крайней мере на 50%.

Основными препаратами дли лечении синдрома Фелти считают парентеральные соли золота, при неэффективности метотрексат (лефлуномид и циклоспорин). Тактики их применении тикая же, как и при других формах РА. Монотерапия ГК (более 30 мг/сут) приводит только к временной коррекции гранулоцитопении, которая рецидивирует после снижения дозы препарата, и увеличению риска развития инфекционных осложнений.

Пациентам с агранулоцитозом назначают пульс-терапию ГК по обычной схеме. Получены данные о быстрой нормализации уровня гранулоцитов на фоне применения гранулоцитарно-макрофагального или гранулоцитарного колониестимулирующих факторов. Однако их введение сопровождают побочные эффекты (лейкоцитокластический васкулит, анемия, тромбоцитопения, боли в костях) и обострения РА.

Для снижения риска развития побочных эффектов рекомендуют начинать лечение с низкой дозы гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (3 мкг/кг в сутки) в сочетании с коротким курсом ГК (преднизолон в дозе 0,3-0,5 мг/кг). При тяжёлой нейтропении (менее 0,2х 109/л) лечение гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором проводят в течение длительного времени в минимально эффективной дозе, необходимой для поддержания числа нейтрофилов {amp}gt;1000/мм3.

Хотя спленэктомия приводит к быстрой (в течение нескольких часов) коррекции гематолологических нарушений, в настоящее время её рекомендуют проводить только у пациентов, резистентных к стандартной терапии. Это связано с тем, что у четверти больных наблюдают рецидивирование гранулоцитопении, а у 26-60% пациентов рецидивирование инфекционных осложнений.

Проводить гемотрансфузию не рекомендуют за исключением случаев очень тяжелой анемии, ассоциированной с кардиоваскулярным риском. Эффективность эпоэтина бета (эритропоэтина) не доказана. Его рекомендуют применять только перед хирургическими операциями (при необходимости).

Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите

Раннему выявлению патологии препятствует отсутствие ярко выраженных симптомов заболевания на начальных стадиях. При первых признаках ревматоидного артрита колена и иных суставов нижних конечностей рекомендуется обращаться к специалисту — это позволит избежать прогрессирования болезни.

Врач-ревматолог осмотрит пациента, проведет сбор анамнеза.

На втором этапе осуществляется лабораторное исследование урины, крови, синовиальной жидкости. Общий анализ первой необходим для проведения дифференциальных диагностических процедур — исключения схожих по симптоматике заболеваний. Аналогичное значение имеет и изучение синовии.

Общий анализ крови позволит определить изменение количества лейкоцитов, эритроцитов и ускорение СОЭ, биохимический — даст возможность выявить уровень креатинина, мочевины, белков плазмы. Параллельно осуществляется тестирование на ревматоидный фактор.

В списке инструментальных методов обследования:

1. Рентгенография.
2. МРТ.
3. УЗИ крупных суставов.

Для уточнения диагноза применяют артроскопию и костную денситометрию.

Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.

Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.

К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина – 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л).

При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ – 75 мм/ч, СРВ – 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска.

Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.

ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка – распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек;

можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.

Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.

Исследования с применением коронарной ангиографии продемонстрировали, что у больных РА чаше, чем у контрольных лиц, наблюдается поражение трех коронарных сосудов. Коронарная ангиография, «золотой стандарт» диагностики, позволяет обнаружить атеросклеротические стенозы коронарных артерий, но не применима для оценки состояния микроциркуляторного русла и воспаления артериальной стенки.

Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции – сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.

С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период – независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА – одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти;

по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА.

Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.

Новый фактор неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза – синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС). Для скрининга можно применять вопросники (например, шкалу Эпфорта). «Золотой стандарт» диагностики – полисомнография, выполнение которой сопряжено с большим количеством материальных и технических трудностей.

Доступная альтернатива – кардиореспираторный мониторинг сна пациента, во время которого регистрируют три параметра – воздушный поток, сатурацию О2), и ЧСС. Результаты кардиореспираторного мониторинга хорошо коррелируют с данными полисомнографии, этот метод можно применять на амбулаторном этапе для диагностики СОАС.

По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА – почти в 50% случаев.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Реабилитация

Восстановительная работа дифференцируется на медицинский, социальный и профессиональный этапы.

Первый начинается в условиях стационара, включает ЛФК, физиотерапию. Дальнейшие процедуры (выполнение специальных упражнений для суставов) осуществляются в санатории и на дому.

Социальная реабилитация подразумевает приобретение особых технических приспособлений (кроватей, колясок, душевых кабинок) в целях адаптации жилых помещений к передвижению пациента, сну и отдыху.

Возвращение человека к профессиональной деятельности предусматривает сокращение графика работы, запрет на длительные командировки, поднятие тяжестей. При потере профпригодности рекомендуется прохождение курсов для освоения другого вида деятельности.

Лечение инфекционных осложнений

Функциональная недостаточность суставов в отсутствии лечения приводит к развитию остеопороза, частым переломам, кардиоваскулярным патологиям. Последние существенно повышают риск летального исхода (страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями больные с РА живут в среднем на 8 лет меньше).

Для предотвращения развития недуга рекомендуется:

• отказаться от курения, употребления алкоголя;
• избегать стрессов;
• регулярно заниматься спортом;
• совершать длительные пешие прогулки;
• соблюдать принципы правильного питания и ЗОЖ.

Ревматоидный артрит — заболевание, значительно ухудшающее качество жизни больного. Ускорить наступление ремиссии помогает адекватная тактика терапии и соблюдение пациентом всех рекомендаций лечащего врача.

Для РА характерно увеличение риска развития инфекционных осложнений с локализацией в костях, суставах, дыхательной системе и мягких тканях. Кроме того, многие препараты, применяемые для лечения заболевания (НПВП, БПВП и особенно ГК), могут увеличивать риск развития инфекционных осложнений. Это диктует необходимость тщательного мониторинга и активного раннего лечения инфекционных осложнений.

Факторами риска развития инфекций при РА считают:

• пожилой возраст;
• внесуставные проявления;
• лейкопению;
• коморбидиые заболевания, включая хронические заболевания лёгких и сахарный диабет;
• лечение ГК.

Пациенты С РА очень подвержены развитию септического артрита. К особенностям септического артрита при РА можно отнести поражение нескольких суставов и типичное течение у больных , получающих глюкокортикостероиды.

Лечение кардиоваскулярных осложнений у пациентов с РА (включая недифференцированный артрит) выше риск развития кардиоваскулярных заболеваний (острого ИМ, инсульта), поэтому они должны пройти обследование для оценки риска возникновения данной патологии.

Лечение остеопороза

Остеопороз частое осложнение РА. Остеопороз может быть связан как с воспалительной активностью самого заболевания и нарушением физической активности, так и с лечением, в первую очередь ГК. Профилактику остеопороза необходимо проводить у следующих категорий пациентов:

• получающих ГК;
• с нетравматическими переломами костей скелета в анамнезе;
• старше 65 лет.

У пациентов, имеющих факторы риска развития остеопороза и получающих ГК, ежегодно необходимо проводить определение МПК.

Основными препаратами для профилактики и лечения остеопороза, в том числе глюкокортикоидного, считают бисфосфонаты. При непереносимости бисфосфонатов можно применять стронция ранелаг. Кальцитонин (по 200 ME/сут) показан при выраженных болях, связанных с компрессионными переломами позвонков Всем пациентам назначают комбинированную терапию препаратами кальция (по 1.5 мг/сут) и холекальциферола (витамина Д) (по 800 МЕ/сут).

Хирургическое лечение ювенильного ревматоидного артрита

Хирургическое лечение ревматоидного артрита считают основным методом коррекции функциональных нарушений на поздней стадии болезни. Применение на ранней стадии РА в подавляющем большинстве случаев нецелесообразно ввиду широких возможностей лекарственной терапии. В развернутой стадии болезни необходимость применения хирургического лечения определяют индивидуально при установлении показаний.

• Сдавление нерва вследствие синовита или теносиновита.
• Угрожающий или совершившийся разрыв сухожилия.
• Атланто-аксиальный подвывих, сопровождающийся появлением неврологи ческой симптоматики.
• Деформации, затрудняющие выполнение простейших повседневных действий.
• Тяжёлые анкилозы или дислокации нижней челюсти.
• Возникновение бурситов, нарушающих работоспособность пациента, а также ревматических узелков, имеющих тенденцию к изъязвлению.

Относительные показания к операции.

• Резистентные к лекарственной терапии синовиты, теносиновиты или бурситы.
• Выраженные боли в суставах.
• Значительное ограничение движении в суставе.
• Тяжёлая деформация суставов.

Эндопротезирование – основной метод лечения при деформациях тазобедренного и коленного суставов, а также суставов пальцев кисти. Применяют также синовэктомию (в последнее время проводят преимущественно в мелких суставах) и теносиновэктомию. Артроскопическая синовэктомия получает всё большее распространение, однако и отдаленные результаты ещё не изучены.

Что должен знать пациент о лечении ревматоидного артрита?

Ревматоидный артрит – аутоиммунное заболевание. Дли него характерно развитие эрозивного артрита и системное поражение внутренних органов. Симптомы обычно бывают стойкими и в отсутствие лечении неуклонно прогрессируют.

Медикаментозную терапию считают основным методом лечения РА. Это единственный способ, позволяющий затормозить развитие воспалительного процесса и сохранить подвижность в суставах. Другие методы лечения: физиотерапия, диета, ЛФК имеют вспомогательное значение и не способны оказать существенное влияние на течение болезни.

В основе лечения РА лежит применение БПВП. К ним относят большое число разнообразных по химической структуре и фармакологическим свойствам лекарственных средств, таких как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и т.д. Их объединяет способность в большей или меньшей степени и за счёт различных механизмов подавлять воспаление и (или) патологическую активацию иммунной системы.

Новым методом лечения РА считают применение так называемых биологических агентов. Биологические агенты (не путать с биологически активными добавками) – это белковые молекулы, избирательно воздействующие на отдельные вещества или группы клеток, участвующие в процессе хронического воспаления. К биологическим препаратам относят инфликсимаб, ритуксимаб, адалимумаб.

Ревматоидный артрит лечение обычно начинают с назначения метотрексата или лефлуномида. Биологические агенты (инфликсимаб, адалимумаб и ритуксимаб), как правило, добавляют к этим препаратам при недостаточной эффективности ионотерапии. Быстрый противовоспалительный эффект могут давать ГК. НПВП представляют собой важный компонент лечения РА, поскольку могут уменьшить боль и скованность в суставах. Наиболее часто применяют диклофенак, нимесулид, мелоксикам, кетопрофен, целекоксиб.

Ревматоидный артрит лечение лекарствами может давать очень хорошие результаты, но требует тщательного контроля. Контроль должен проводить квалифицированный специалист-ревматолог и сам пациент. Пациенту необходимо посещать врача не реже чем 1 раз в 3 мес в начале лечения. Помимо осмотра, назначают анализы крови, ежегодно проводят рентгенологическое исследование суставов для оценки течения заболевания. Следует помнить об ограничениях, связанных с лечением на фоне терапии метотрексатом и лефлуномидом не

Клиническое наблюдение

Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.

Из анамнеза известно, что пациентка больна с сентября 1993 г., когда ее стали беспокоить боли в пястно-фаланговых, лучезапястных суставах, утренняя скованность. Консультирована ревматологом, проведено обследование, поставлен диагноз «ревматоидный артрит, серопозитивный». Проводилось лечение сульфасалазином, без эффекта.

В 1995-1996 гг. проводили лечение таурсдоном (на тот момент препарат был зарегистрирован в РФ) с положительным эффектом, однако препарат был отменен в связи с развитием нефропатии. В качестве базисного воздействия назначен гидроксихлорохин (плаквенил), На фоне лечения гидроксихлорохином отмечали прогрессирование заболевания, препарат был отменен, и с 1999 г. начали лечение метотрексатом в дозе 7,5 мг/нед. В связи с повышением печеночных ферментов (ACT, АЛТ) через 6 мес препарат был отменен.

До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут.

С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются.

Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м – справа и 2-м, 3-м – слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах.

Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) – 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) – 6. индекс Ричи – 7.

В анализах крови при поступлении Нb – 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ – 55 мм/ч, общий белок – 67,0 г/л, мочевина – 5,1 ммоль/л, билирубин – 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT – 50 ЕД/л, АЛТ – 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови – 4,5 ммоль/л. СРВ – отрицательный. Латекс-тест 1:40.

На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше – межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.

На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.

На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС – 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.

Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.

Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,

Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.

Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка – 100 г/м2), диффузное снижение сократимости – фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).

Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN – 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).

Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.

При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).

У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск

сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:

• гипертрофия левого желудочка;
• ночная АГ;
• снижение вариабельности сердечного ритма;
• СОАС.

Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.

Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]